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| Fonte: https://eureka.criver.com/brain-cancer/ |
As drogas quimioterápicas podem ter efeitos tóxicos e severos em qualquer órgão do corpo, isto é fato bem conhecido e tem relação com os mecanismos de ação para o combate às neoplasias. A exceção seria o que na língua inglesa é conhecido como “Chemo Brain” (ou “cérebro quimioterápico”), descrito pelos pacientes como “Brain Fog”. Mais de 75% dos pacientes recebendo quimioterapia evoluem com queixas de comprometimento neurocognitivo, caracterizadas por dificuldades para se concentrar, tomar decisões e aprender, déficit de atenção, velocidade diminuída do processamento cognitivo, déficit de memória e prejuízos no funcionamento executivo. Essa “lentificação” generalizada da atividade cognitiva sem a presença de outros sintomas é característica do Chemo Brain (SORDILLO & SORDILLO, 2020; KOVALCHUK & KOLB, 2017).
A presença de alucinações auditivas, táteis ou visuais, sinais de quadro demencial, tremores, comprometimentos sensoriais e déficit de força motora não são considerados achados desta síndrome. Sordillo & Sordillo (2020) afirmam que a “névoa” que esses pacientes apresentam, em suas funções cognitivas, é a característica que define o Chemo Brain. A utilização da palavra “névoa” foi provavelmente utilizada pelos autores para exemplificar a falta de delimitações e o caráter sutil e difuso dos déficits cognitivos. Apesar das diversas publicações sobre o assunto, a etiologia da síndrome ainda é desconhecida.
Não há uma explicação clara do porquê desses pacientes submetidos a diversos tipos de quimioterapia desenvolverem essas mudanças cognitivas, o motivo dos sintomas serem severos ou persistentes (em alguns casos), ou por que ocorrem na ausência de outros comprometimentos clínicos (SORDILLO & SORDILLO, 2020). Os mecanismos associados à toxicidade aos diversos órgãos são bem conhecidos e, muitas vezes, a ação desejada do quimioterápico, ou seja, de combater o câncer em questão, não é tão intensa quanto os efeitos adversos ou colaterais que o paciente desenvolve (KOVALCHUK & KOLB, 2017).
Algumas explicações óbvias, como a de que esses sintomas seriam devido ao estresse psicológico do diagnóstico de câncer, não são consistentes com o fato desses déficits cognitivos persistirem por anos após os tratamentos. Outrossim, pacientes diagnosticados com câncer e que receberam quimioterapia adjuvante após uma cirurgia apresentam uma incidência bem mais elevada de Chemo Brain, ou de déficits cognitivos, quando comparados àqueles pacientes submetidos apenas a cirurgia. Importante também destacar que a maior parte dos quimioterápicos frequentemente associados à síndrome do Chemo Brain, não ultrapassam a barreira hematoencefálica ou o fazem somente em baixas concentrações. Até o momento, pensa-se que os quimioterápicos não teriam um efeito direto nos neurônios, mas através de outras cascatas que resultariam num efeito indireto sobre o Sistema Nervoso Central (SNC) (SORDILLO & SORDILLO, 2020).
Conforme publicaram Kovalchuk & Kolb (2017), somente em relação ao câncer de mama, mais de 60 estudos observaram diversos níveis de associação entre a quimioterapia e comprometimento cognitivo. Contudo, quais domínios cognitivos seriam mais afetados e mais vulneráveis à quimioterapia permanece uma incógnita. Este gap no conhecimento sobre o assunto deve-se provavelmente à natureza multifatorial dos testes neuropsicológicos usados nos estudos clínicos.
Num estudo longitudinal de O’Farrel et al. (2013), os autores observaram quatro fatores cognitivos afetados nos casos de Chemo Brain: 1)Velocidade de processamento; 2)Memória de trabalho; 3)Memória visual e 4)Memória verbal. Entretanto, outros estudos encontraram que os comprometimentos cognitivos relatados espontaneamente pelos pacientes não tinham uma forte correlação com o desempenho nos testes e tarefas neuropsicológicas. Essa dicotomia pode sugerir que os testes neuropsicológicos não seriam totalmente precisos para acessar a performance dos pacientes no seu cotidiano e no ambiente onde vivem (KOVALCHUK & KOLB, 2017).
Hermelink (2015), ao publicar um trabalho sobre a quimioterapia e a função cognitiva em pacientes com câncer de mama, levantou diversas inconsistências nas pesquisas realizadas sobre o assunto. Demonstrou uma compreensível preocupação dos possíveis impactos que a informação referente ao Chemo Brain, para os pacientes oncológicos, poderia influenciar negativamente na decisão da escolha do tratamento e de um possível efeito nocebo (o oposto do efeito placebo).
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| Fonte: https://www.cedars-sinai.org/blog/chemo-brain.html |
POSSÍVEIS MECANISMOS ASSOCIADOS AO CHEMO BRAIN
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Recentemente, os resultados de algumas pesquisas têm demonstrado que a quimioterapia teria uma toxicidade sobre as células do SNC. Os agentes quimioterápicos poderiam induzir o estresse oxidativo e levar a apoptose das células, inibiriam a proliferação neuronal e sua diferenciação, levariam à ativação da micróglia, afetariam o remodelamento da cromatina, com uma consequente alteração na expressão de proteínas neurotróficas em cérebros de cobaias. Todas essas mudanças moleculares estão relacionadas a prejuízos na neurogênese, além de déficits na aprendizagem e memória. Além disso, a frequência, persistência e o momento da ocorrência do Chemo Brain sugerem que a sua origem teria uma via epigenética associada a padrões aberrantes globais na expressão gênica (KOVALCHUK & KOLB, 2017).
Kovalchuk et al. (2016) realizaram uma análise do Hipocampo e do córtex pré-frontal (PFC) de camundongos submetidos aos efeitos de quimioterápicos como Mitomicina C e Ciclofosfamida, com intervalos de 24 horas e 03 semanas após e exposição aos agentes. Consideraram essas regiões cerebrais devido ao papel central que desempenham na memória, aprendizagem e funções executivas.
O PFC está diretamente envolvido nas funções executivas, como tomada de decisões, planejamento, julgamento e memória de trabalho. Está envolvido também em funções como o pensamento abstrato e o comportamento social. O desenvolvimento do PFC nos seres humanos é significativamente demorado e, quando apresenta uma evolução adequada, estabelece extensas interconexões com diversas outras áreas corticais, subcorticais e do tronco cerebral (KOVALCHUK et al., 2016).
O Hipocampo corresponde a uma parte do sistema límbico e localiza-se na região medial do lobo temporal. Sua função é regular diversos processos cognitivos, incluindo funções visuoespaciais (“spatial navigation”) e processamento da memória. Tem um importante papel no armazenamento a longo prazo de memórias, além de participar da formação da memória declarativa, que diz respeito aos conceitos/fatos/eventos que podem ser recordados e expressados intencionalmente pela pessoa (KOVALCHUK et al., 2016).
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| Fonte: https://www.bbc.com/portuguese/geral-51188050 |
O SISTEMA IMUNOLÓGICO E AS CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
A quimioterapia também é responsável pelo aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias. Reers et al. (2013) demonstraram que em câncer de cabeça e pescoço, as linhagens celulares expostas a 5-Fluoruracil e Cisplatina aumentaram a secreção do Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF-alfa), Interleucina-1beta (IL-1beta) e Interleucina 6 (IL-6). Edwardson et al. (2017) mostraram que múltiplos agentes quimioterápicos, incluindo Docetaxel, aumentou a liberação de TNF-alfa e CXCL1 (Ligante de Quimiocina 1) por células de câncer de mama e ovário. Pusztai et al. (2004) estudaram 90 pacientes com câncer de mama que receberam o regime FAC (5-Fluoruracil, Doxorrubicina e Ciclofosfamida) ou Paclitaxel em monoterapia. Encontraram um aumento expressivo de IL-6, IL-8 e IL-10. Ainda em outro estudo, mulheres com câncer de mama tiveram um aumento nos níveis de TNF-alfa e IL-6 aos seis meses e aos 18 meses após o término da quimioterapia, quando comparadas aos controles (SORDILLO & SORDILLO, 2020).
As elevações dessas citocinas acima mencionadas, induzidas pela quimioterapia, poderiam hipoteticamente mediar a resistência ao tratamento, acelerar o crescimento tumoral e o desenvolvimento de metástases. A IL-6, por exemplo, poderia predispor ao desenvolvimento de neoplasias resistentes à quimioterapia e radioterapia. Outros autores consideraram que alguns tipos de câncer estimulariam a liberação de citocinas como tentativa de garantir sua sobrevivência. Antineoplásicos como Oxaliplatina, Fludarabina, Lenalidomida, Rituximab e Nivolumab eventualmente podem até mesmo causar uma “tempestade de citocinas” potencialmente fatal, com liberação massiva de TNF-alfa, IL-1beta, IL-6, IL-8, Interferon gamma, IL-5, IL-13 e IL-10 (SORDILLO & SORDILLO, 2020).
Ganz et al. (2013) sugeriram que o TNF-alfa seria o principal causador do Chemo Brain. Consideraram uma observação de que níveis elevados dessa citocina estariam relacionados a sintomas neurocognitivos – a melhora desses sintomas ocorreria em paralelo com a redução dos níveis de TNF-alfa. Entretanto, parece pouco provável que somente uma citocina seria a responsável pelo Chemo Brain, diante da complexa resposta imunológica/inflamatória que ocorre em pacientes com diversos tipos de câncer e que são submetidos ao tratamento com quimioterapia.
O estudo dos efeitos neuropsiquiátricos das diversas citocinas não é recente. A Psiconeuroimunologia é uma área da medicina que estuda a indissociável via bidirecional entre o SNC e o sistema imunológico. Essa dicotomia cérebro-corpo é somente didática, simplesmente pelo fato de não haver fronteiras nítidas entre nosso cérebro e o corpo. Principalmente após a década de 1970, com o advento de novas técnicas e descobertas sobre a fisiologia do corpo humano, cada vez mais os pesquisadores se debruçaram nos efeitos que as citocinas poderiam causar sobre o SNC. Muitos consideram o cérebro também um órgão imunológico, e este referencial é muito pertinente. Diversos transtornos mentais, quando estudados na sua intimidade neurobiológica, demonstram uma ativação da cascata inflamatória cerebral durante os episódios de adoecimento. Portanto, as hipóteses aqui descritas, de que as citocinas teriam um papel central no desenvolvimento de sintomas e déficits cognitivos de pacientes oncológicos, são bastante pertinentes.
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Fonte: https://newtstudios.com/mitochondria |
ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO (ROS) E A EMISSÃO DE BIOFÓTONS MITOCONDRIAIS
As espécies reativas de oxigênio (ROS), como o ânion superóxido (O2−), o peróxido de hidrogênio (H2O2) e o radical hidroxila (HO), consistem em espécies radicais e não radicais de oxigênio formadas pela redução parcial do oxigênio. As ROS celulares são geradas endogenamente, como no processo de fosforilação oxidativa mitocondrial, ou podem surgir de interações com fontes exógenas, como compostos xenobióticos. Quando as ROS sobrecarregam o sistema de defesa antioxidante celular, seja por meio de um aumento nos níveis de ROS ou uma diminuição na capacidade antioxidante celular, ocorre o Estresse Oxidativo. O Estresse Oxidativo resulta em danos diretos ou indiretos mediados por ROS de ácidos nucleicos, proteínas e lipídios e tem sido implicado na carcinogênese, neurodegeneração, aterosclerose, diabetes e envelhecimento (RAY et al., 2012).
As ROS também estão envolvidas em inúmeros processos metabólicos essenciais para a vida, incluindo a produção de adenosina trifosfato (ATP), resposta a patógenos, homeostasia e sinalização celular. Antraciclinas, como a Doxorrubicina, tem sido implicadas na produção excessiva de ROS no organismo. A Cisplatina também aumentou significativamente os níveis de ROS e este seria um dos mecanismos pelos quais esta medicação destruiria as células cancerosas (SORDILLO & SORDILLO, 2020).
Foi demonstrado que as reações envolvendo as ROS em tecidos vivos, incluindo todos os animais e plantas, causam a liberação contínua de fótons da mitocôndria, que são emitidos quando os elétrons excitados retornam ao estado fundamental, ou de repouso (como as aulas de química no ensino médio). Esses biofótons estão principalmente nas faixas de comprimento de onda do ultravioleta e do visível (100-800nm), mas também podem se estender ao infravermelho. Medições de liberação de fótons têm sido usadas para monitorar a produção de ROS! Esses biofótons podem então ser absorvidos e emitidos em diferentes comprimentos de onda por substâncias chamadas de “cromóforos”, como as flavinas, o colágeno, o NADH e o aminoácido triptofano. Uma liberação significativa de biofótons ocorre a 280nm, que corresponde ao pico de comprimento de onda de absorção do aminoácido essencial triptofano, um cromóforo altamente fluorescente (SORDILLO & SORDILLO, 2020).
Vamos ver se dá para continuar seguindo o raciocínio! Para os leitores mais especializados, os próximos parágrafos podem ser de grande interesse.
A exposição à luz ultravioleta (UV) de substâncias contendo triptofano resultará no metabolismo desse aminoácido através de uma cascata de reações bioquímicas conhecida como Via da Quinurenina. O processo de foto-seleção de produtos de lã após a exposição à luz resulta principalmente da estimulação do metabolismo da tirosina e (principalmente) do triptofano, e da produção de metabólitos como quinurenina, hidroxiquinurenina e N-formilquinurenina (SORDILLO & SORDILLO, 2020).
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Resumindo, a via do metabolismo do triptofano, bem conhecida daqueles profissionais das áreas biológicas, passa por diversas reações intermediárias, até chegar ao ácido quinolínico. Para que o leitor não se perca, teríamos a seguinte sequência de reações bioquímicas:
Triptofano -> N-formilquinurenina -> quinurenina -> ácido quinurênico -> hidroxiquinurenina -> ácido 3-hidroxiantranílico -> ácido quinolínico -> dinucleótido de nicotinamida e adenina (NAD).
Esses substratos, bem como as enzimas responsáveis pelo metabolismo, compõem a via aqui descrita. A hipótese central considera que o acúmulo de alguns desses substratos estaria associado a diversos processos de neurotoxicidade, incluindo também algumas doenças neuropsiquiátricas.
A foto-geração de quinureninas a partir do triptofano e a foto-seleção da lã estão diretamente associados ao papel fundamental do oxigênio nas vias bioquímicas. Seria uma nova forma de observar o fenômeno das cascatas do metabolismo biológico através da estimulação por um diferente comprimento de onda. Esses metabólitos resultantes da cascata metabólica são os principais produtos da foto-oxidação ultravioleta do triptofano.
Hamdy et al. (2012) expôs o triptofano a várias fontes de luz e demonstrou que a luz ultravioleta B (UVB) aumentou acentuadamente o metabolismo ao longo desta via. Sheipouri et al. (2012) demonstraram que os danos causados por raios UV na pele estão relacionados à produção de quinureninas a partir do triptofano. Os danos às lentes dos nossos olhos com a exposição ao sol são causados principalmente pela luz ultravioleta. Andley et al. (1989) mostraram que a luz ultravioleta estimula a geração do ânion superóxido (O2-) e do peróxido de hidrogênio. Os autores também encontraram uma diminuição na fluorescência do triptofano e um aumento na fluorescência pelos metabólitos do triptofano, consistente com a estimulação da via da quinurenina. Em seguida, os metabólitos do triptofano, através da via da quinurenina, modificam as proteínas nas lentes biológicas após a exposição à luz ultravioleta (SORDILLO & SORDILLO, 2020).
O que todas essas reações significam para o cérebro?
A resposta está no fato de que esses mesmos mecanismos ocorrem também nas células cerebrais e estão associados às citocinas Interferon gama e TNF-alfa, que estimulam a produção excessiva das enzimas indoleamina 2,3-dioxigenase e triptofano 2,3-dioxigenase. Níveis aumentados de citocinas resultam em maior liberação de biofótons mitocondriais no cérebro! Os níveis tóxicos de quinureninas estão associados ao desenvolvimento de muitas doenças neurológicas, incluindo Doença de Parkinson, Coreia de Huntington, Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), Doença de Alzheimer e glioblastoma resistente ao tratamento (SORDILLO & SORDILLO, 2020).
Os metabólitos formados pela atividade excessiva da via da quinurenina têm efeitos neurotóxicos importantes no tecido cerebral. O ácido quinolínico pode causar degeneração axonal, morte aguda das células cerebrais, alucinações, delírios e comportamento bizarro. O ácido quinolínico também é conhecido por ter efeitos importantes nos microtúbulos. O ácido quinolínico desempenha um papel na patogênese da doença de Alzheimer, afetando a fosforilação da proteína Tau e levando ao desmantelamento dos microtúbulos. Isso resulta na morte de neurônios e perda de memória. Níveis excessivos de ácido quinolínico foram associados à Coreia de Huntington, Demência associada a AIDS, declínio cognitivo do envelhecimento, Neurotoxicidade associada à Malária e Esclerose Múltipla (SORDILLO & SORDILLO, 2020).
Outro metabólito do triptofano, a hidroxiquinurenina, pode causar alucinações e acredita-se que desempenhe um papel no desenvolvimento da Esquizofrenia e do Transtorno Bipolar. Altos níveis de hidroxiquinurenina estão fortemente correlacionados com o aumento dos sintomas esquizofrênicos. A hidroxiquinurenina também pode causar aumento do acúmulo de beta-amiloide no cérebro de pacientes com Doença de Alzheimer. Tanto o ácido quinolínico quanto a hidroxiquinurenina, metabólitos neurotóxicos do triptofano, têm sido associados ao desenvolvimento de Transtornos Depressivos (Depressão Maior). É importante ressaltar que os níveis anormais de quinureninas estão associados a deficiências cognitivas em indivíduos sem essas doenças (SORDILLO & SORDILLO, 2020).
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MICROTÚBULOS NEURONAIS
Os microtúbulos são estruturas cilíndricas do citoesqueleto das células eucarióticas. Eles são compostos de polímeros de alfa e beta-tubulina e são essenciais para o funcionamento adequado de vários processos celulares, incluindo o transporte intracelular e o movimento celular. Mais importante ainda, os microtúbulos são importantes tanto para a mitose quanto para a meiose. Por esse motivo, a tubulina tornou-se um dos principais alvos das drogas quimioterápicas. Anormalidades nos microtúbulos há muito tempo são associadas a problemas de cognição e memória, e os danos aos microtúbulos estão relacionados a várias doenças neurológicas. Os microtúbulos desempenham um papel fundamental no desenvolvimento neurocognitivo e as anormalidades nos microtúbulos podem resultar em deficiência intelectual e autismo (FORTH & KAPOOR, 2017; CONDE & CÁCERES, 2009; HORIO & MURATA, 2014; LI & YANG, 2015; LASSER et al., 2018).
Lembram dos biofótons mitocondriais?
Diversos estudos demonstraram que os biofótons mitocondriais, incluindo aqueles que se originam em células neurais, têm efeitos profundos nos microtúbulos. Também há evidências de que, embora um nível fisiológico de ROS mitocondriais e liberação normal de biofótons se correlacionem com o funcionamento normal do cérebro, incluindo plasticidade sináptica e consolidação da memória, a liberação aumentada ou diminuída de fótons está associada à patologia neural. É notável que o aumento da liberação de biofótons pode alterar a orientação dos microtúbulos. A maior alteração na orientação dos microtúbulos ocorre quando o comprimento de onda dos biofótons está em 280 nm, que é o comprimento de onda de pico de absorção do triptofano!!! (RAHNAMA et al., 2011; WILSON & GONZÁLEZ-BILLAULT, 2015).
A maioria das drogas quimioterápicas afeta profundamente os microtúbulos, devido aos seus efeitos nas ROS mitocondriais e na liberação de biofótons. Outros agentes comumente usados são os inibidores diretos da beta-tubulina. Taxanos, como Docetaxel e Paclitaxel, são inibidores da despolimerização da tubulina. Os agentes da classe da epotilona, como o medicamento contra o câncer de mama Ixabepilona, funcionam pelo mesmo mecanismo. Alcaloides de vinca, Vincristina, Vinblastina e Vinorelbina, inibem a polimerização da tubulina. As células neurais podem ser especialmente sensíveis a esses agentes. Drogas da classe da halicondrina, como a Eribulina, também são inibidoras da polimerização. Foi demonstrado que outros agentes quimioterápicos causam a destruição dos microtúbulos. Os inibidores da topoisomerase, como os inibidores da tubulina, causam apoptose pela formação de complexos de clivagem da topoisomerase I. Os inibidores da topoisomerase I, como o Topotecano e o Irinotecano, são conhecidos por aumentar profundamente as ROS. A Doxorrubicina, um inibidor da topoisomerase 2, que induz o maior aumento na atividade mitocondrial e está intimamente associada ao desenvolvimento do Chemo Brain, causa fragmentação de microtúbulos em neurônios motores cultivados in vitro (HUFF et al., 2010; SORDET et al., 2006; SORDILLO & SORDILLO, 2020).
Outros compostos de antraciclinas também podem interromper a organização dos microtúbulos e afetar a capacidade da tubulina de forma-los. Acredita-se que o DNA seja o alvo primário da Cisplatina, mas este agente e seus análogos (Carboplatina, Oxaliplatina) também mostraram aumentar a despolimerização dos microtúbulos e ter outros efeitos na tubulina. Esses compostos de platina causam desacetilação da alfa-tubulina e hiperfosforilação da proteína Tau associada aos microtúbulos. A Mitomicina C e o Etoposídeo também mostraram afetar a tubulina. A Estramustina, um derivado estrogênico da mostarda nitrogenada, inibe a montagem dos microtúbulos. Tanto a Actinomicina-D, que se liga ao DNA e inibe a transcrição, quanto o 5-Fluorouracil, que bloqueia a síntese de DNA, têm efeitos destrutivos na tubulina (SORDILLO & SORDILLO, 2020).
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MANEJO DOS CASOS DE CHEMO BRAIN - O QUE FAZER?
Algumas recomendações podem ser úteis quanto ao manejo dos casos de queixas cognitivas durante um tratamento quimioterápico. Sem dúvida, durante a avaliação do especialista, muitas outras variáveis, aqui não contempladas, são levadas em conta no tratamento dos pacientes.
Sempre considerar uma avaliação clínica detalhada e descartar outros fatores clínicos que poderiam diretamente influenciar a cognição (como, por exemplo, deficiências de vitaminas D e B12, disfunções tireoideanas, alterações hidroeletrolíticas, quadros infecciosos).
O diagnóstico diferencial com Delirium, uma síndrome confusional orgânica aguda e potencialmente reversível, é imperioso, considerando as possíveis complicações em caso de persistência do quadro causador do Delirium. Alguns transtornos mentais, como a Depressão, podem ter na sua sintomatologia uma piora do funcionamento cognitivo, conhecido antigamente como Pseudodemência, podendo ser revertida com o devido tratamento com antidepressivos. A avaliação de qual antidepressivo será utilizado deverá ser realizada por um especialista, principalmente pelo fato de alguns desses medicamentos poderem interferir em neurotransmissores que pioram a memória e a atenção.
Ainda não há evidência da melhora dos sintomas do Chemo Brain com psicofármacos. Mesmo assim, os clínicos frequentemente se utilizam de psicoestimulantes, de forma empírica, com o intuito de promover uma melhora das funções cognitivas, da energia e do humor. O mesmo podemos dizer dos medicamentos conhecidos como "antidepressivos", que são muito utilizados empiricamente conforme as queixas apresentadas. Na revisão aqui citada diversas vezes, de Sordillo & Sordillo (2020), os autores citam dois achados envolvendo a Fluoxetina. No primeiro estudo, a Fluoxetina reverteria sintomas depressivos através da supressão de citocinas pró-inflamatórias. No segundo, a medicação mostrou-se efetiva na reversão do comprometimento cognitivo associado ao uso do Metotrexato.
Dependendo dos estressores envolvidos no tratamento do câncer, alterações do ciclo sono-vigília persistentes podem contribuir para uma piora de funções cognitivas como atenção e memória. Portanto, a higiene do sono é um importante fator no momento de orientar as rotinas para o tratamento hospitalar ou domiciliar. Ainda, conforme a avaliação do clínico oncologista e do cardiologista, a realização de atividades físicas sempre contribuirá positivamente para a cognição, além de melhorar índices relacionados à qualidade de vida, percepção da saúde e humor.
O suporte familiar, quando presente, é outro fator que está diretamente associado à saúde mental. Uma rede de relacionamentos sociais saudável e positiva também contribui para os índices de qualidade de vida e humor.
Avaliações neuropsicológicas podem direcionar a equipe para estratégias de reabilitação, dependendo da fase do tratamento, da evolução do Chemo Brain, gravidade e intensidade dos prejuízos sobre o funcionamento do indivíduo. Todos os casos devem ser avaliados de forma singular, respeitando as limitações de cada paciente. Nenhuma abordagem deveria se sobrepor às necessidades de compensação clínica ou do tratamento oncológico.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A ideia desta publicação seria informar sobre os possíveis mecanismos envolvidos nas queixas cognitivas, transitórias ou persistentes, de pacientes submetidos ao tratamento com quimioterapia, para diversos tipos de neoplasia. Pessoalmente, como psiquiatra, considero o tratamento de um câncer hierarquicamente prioritário na vida de qualquer pessoa. Estratégias ou escolhas que coloquem a vida de qualquer indivíduo em risco, por negligência ou recusa ao tratamento, são motivos de preocupação e questionamento ético. A medicina está aí e os benefícios adquiridos com os tratamentos quimioterápicos, em diversas especialidades, são inquestionáveis. Contudo, como mencionado no início, com efeitos adversos bem conhecidos. Portanto, os impactos sobre a cognição não devem ser negados ou "jogados para debaixo do tapete". Cada vez mais, os serviços de oncologia possuem equipes multiprofissionais, que incluem profissionais de diversas especialidades, incluindo a neuropsiquiatria e a neuropsicologia. A detecção precoce de déficits cognitivos poderia contribuir para intervenções também precoces. O assunto ainda é novo e desejo que as abordagens e intervenções cognitivas possam resultar em benefícios àqueles que desenvolverem o Chemo Brain.
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