Transtorno do Espectro Autista

Fonte: http://www.orangecountyneurofeedback.com/autism-spectrum-disorder.html

O Transtorno do Espectro Autista (TEA), ou autismo e suas diferentes variações, é uma categoria diagnóstica enquadrada no grupo dos Transtornos do Neurodesenvolvimento (TND), caracterizado por déficits na comunicação social, presença de interesses restritos e comportamentos repetitivos. Portanto, na psiquiatria moderna, considera-se o autismo como o resultado de um desenvolvimento cerebral atípico resultante de etiologia multifatorial. Na 5ª edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5) da Associação Americana de Psiquiatria (APA), o conceito de “espectro” envolvendo os quadros de autismo foi assumido, reunindo e combinando os antigos diagnósticos da 4ª edição do DSM (DSM-IV), que eram agrupados em Transtornos Invasivos do Desenvolvimento (TID): Autismo, Transtorno de Asperger, Transtorno Desintegrativo da Infância e Transtorno Invasivo do Desenvolvimento sem outra especificação. A Síndrome de Rett não pertence mais ao TEA no DSM-5 por ser considerado uma doença neurológica (COUTEUR & SZATMARI, 2015; HODGES et al., 2020; CHAHIN, 2020).

“O transtorno do espectro autista caracteriza-se por déficits persistentes na comunicação social e na interação social em múltiplos contextos, incluindo déficits na reciprocidade social, em comportamentos não verbais de comunicação usados para interação social e em habilidades para desenvolver, manter e compreender relacionamentos. Além dos déficits na comunicação social, o diagnóstico do transtorno do espectro autista requer a presença de padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades. Considerando que os sintomas mudam com o desenvolvimento, podendo ser mascarados por mecanismos compensatórios, os critérios diagnósticos podem ser preenchidos com base em informações retrospectivas, embora a apresentação atual deva causar prejuízo significativo. (...) No diagnóstico do transtorno do espectro autista, as características clínicas individuais são registradas por meio do uso de especificadores (com ou sem comprometimento intelectual concomitante; com ou sem comprometimento da linguagem concomitante; associado a alguma condição médica ou genética conhecida ou a fator ambiental), bem como especificadores que descrevem os sintomas autistas (idade da primeira preocupação; com ou sem perda de habilidades estabelecidas; gravidade). Tais especificadores oportunizam aos clínicos a individualização do diagnóstico e a comunicação de uma descrição clínica mais rica dos indivíduos afetados. Por exemplo, muitos indivíduos anteriormente diagnosticados com transtorno de Asperger atualmente receberiam um diagnóstico de transtorno do espectro autista sem comprometimento linguístico ou intelectual” (APA, 2013). 

Geralmente, crianças com TEA demonstram sintomas clínicos mais evidentes por volta do segundo ano de vida. Uma atenta observação ao desenvolvimento de padrões de interações sociais poderia indicar déficits ainda mais precoces, dentro do primeiro ano de vida. Muito comum na prática clínica em saúde mental é observarmos pacientes já adolescentes ou até mesmo adultos que se desenvolveram com sinais mais brandos, e que não foram diagnosticados com o transtorno. Apesar dos problemas linguísticos não serem critérios diagnósticos centrais para o TEA, devemos considerar que uma associação entre atraso no desenvolvimento da linguagem entre os 12 e 18 meses de idade e um quadro de retraimento social são preditivos de TEA (SADOCK, SADOCK & RUIZ, 2017; CHAHIN, 2020). 

Muitos indivíduos com TEA têm uma história inicial de regressão aparente da linguagem, da cognição ou do comportamento social no início do período pré-escolar. Em geral, observa-se uma tendência de melhora nos sintomas comportamentais nucleares com o tempo. Contudo, alguns comportamentos persistem e tornam-se um desafio para os pais, cuidadores, educadores e profissionais da saúde. Indivíduos diagnosticados com TEA muitas vezes evoluem com prejuízos em diversas dimensões de suas vidas: independência, coordenação motora, sensibilidade sensorial, sono, alimentação e comportamentos que podem coloca-los em risco (COUTEUR & SZATMARI, 2015). 

O Transtorno da Comunicação Social (Pragmática) foi desenvolvido com a intenção de incluir aqueles indivíduos com dificuldades persistentes no uso social da comunicação verbal e não verbal, mas sem os padrões restritos/repetitivos de comportamento, interesses ou atividades observados no TEA (HODGES et al., 2020). A nova definição de TEA no DSM-5 teria a intenção de ser mais acurada e aplicável para o diagnóstico mais precoce. 

Fonte: https://www12.senado.leg.br/noticias/materias/2020/04/02/senadores-destacam-a-importancia-do-dia-mundial-do-autismo

DIAGNÓSTICO CONFORME O DSM-5 

Seguem os critérios diagnósticos do DSM-5 (APA, 2013) para TEA: 

A. Déficits persistentes na comunicação social e na interação social em múltiplos contextos, conforme manifestado pelo que segue, atualmente ou por história prévia (os exemplos são apenas ilustrativos, e não exaustivos; ver o texto): 

1. Déficits na reciprocidade socioemocional, variando, por exemplo, de abordagem social anormal e dificuldade para estabelecer uma conversa normal a compartilhamento reduzido de interesses, emoções ou afeto, a dificuldade para iniciar ou responder a interações sociais. 

2. Déficits nos comportamentos comunicativos não verbais usados para interação social, variando, por exemplo, de comunicação verbal e não verbal pouco integrada a anormalidade no contato visual e linguagem corporal ou déficits na compreensão e uso gestos, a ausência total de expressões faciais e comunicação não verbal. 

3. Déficits para desenvolver, manter e compreender relacionamentos, variando, por exemplo, de dificuldade em ajustar o comportamento para se adequar a contextos sociais diversos a dificuldade em compartilhar brincadeiras imaginativas ou em fazer amigos, a ausência de interesse por pares. 

Especificar a gravidade atual: 

*A gravidade baseia-se em prejuízos na comunicação social e em padrões de comportamento restritos e repetitivos. 

B. Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades, conforme manifestado por pelo menos dois dos seguintes, atualmente ou por história prévia (os exemplos são apenas ilustrativos, e não exaustivos; ver o texto): 

1. Movimentos motores, uso de objetos ou fala estereotipados ou repetitivos (p. ex., estereotipias motoras simples, alinhar brinquedos ou girar objetos, ecolalia, frases idiossincráticas). 

2. Insistência nas mesmas coisas, adesão inflexível a rotinas ou padrões ritualizados de comportamento verbal ou não verbal (p. ex., sofrimento extremo em relação a pequenas mudanças, dificuldades com transições, padrões rígidos de pensamento, rituais de saudação, necessidade de fazer o mesmo caminho ou ingerir os mesmos alimentos diariamente). 

3. Interesses fixos e altamente restritos que são anormais em intensidade ou foco (p. ex., forte apego a ou preocupação com objetos incomuns, interesses excessivamente circunscritos ou perseverativos). 

4. Hiper ou hiporreatividade a estímulos sensoriais ou interesse incomum por aspectos sensoriais do ambiente (p. ex., indiferença aparente a dor/temperatura, reação contrária a sons ou texturas específicas, cheirar ou tocar objetos de forma excessiva, fascinação visual por luzes ou movimento). 

Especificar a gravidade atual: 

*A gravidade baseia-se em prejuízos na comunicação social e em padrões restritos ou repetitivos de comportamento. 

C. Os sintomas devem estar presentes precocemente no período do desenvolvimento (mas podem não se tornar plenamente manifestos até que as demandas sociais excedam as capacidades limitadas ou podem ser mascarados por estratégias aprendidas mais tarde na vida). 

D. Os sintomas causam prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo no presente. 

E. Essas perturbações não são mais bem explicadas por deficiência intelectual (transtorno do desenvolvimento intelectual) ou por atraso global do desenvolvimento. Deficiência intelectual ou transtorno do espectro autista costumam ser comórbidos; para fazer o diagnóstico da comorbidade de transtorno do espectro autista e deficiência intelectual, a comunicação social deve estar abaixo do esperado para o nível geral do desenvolvimento. 

Nota: Indivíduos com um diagnóstico do DSM-IV bem estabelecido de transtorno autista, transtorno de Asperger ou transtorno global do desenvolvimento sem outra especificação devem receber o diagnóstico de transtorno do espectro autista. Indivíduos com déficits acentuados na comunicação social, cujos sintomas, porém, não atendam, de outra forma, critérios de transtorno do espectro autista, devem ser avaliados em relação a transtorno da comunicação social (pragmática). 

Especificar se: 

*Com ou sem comprometimento intelectual concomitante 

*Com ou sem comprometimento da linguagem concomitante 

*Associado a alguma condição médica ou genética conhecida ou a fator ambiental 

*Associado a outro transtorno do neurodesenvolvimento, mental ou comportamental 

*Com catatonia. 

Fonte: http://www.maceio.al.gov.br/2020/12/saude-inicia-nesta-quarta-2-uma-capacitacao-sobre-autismo/

EPIDEMIOLOGIA 

A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que a prevalência internacional do TEA seja de 0,76%. O Centers for Disease Control and Prevalence (CDC) dos Estados Unidos (EUA) estima que 1,68% das crianças americanas até 08 anos de idade são diagnosticadas com TEA, o que corresponderia a 01 entre 59 crianças. Nos EUA, no início dos anos 2000 e depois em 2010, a prevalência de TEA dobrou, muito em decorrência de fatores envolvendo o sistema de seguro-saúde americano, que fornece maior cobertura de serviços para crianças diagnosticadas com TEA (HODGES et al., 2020; CHAHIN et al., 2020; PAPALIA & FELDMAN, 2013). Num tratado clássico de psiquiatria, de Sadock, Sadock e Ruiz (2017), a prevalência do TEA é de aproximadamente 1% nos Estados Unidos.

O autismo ocorre em todos os grupos étnicos, raciais e socioeconômicos. Contudo, o acesso ao diagnóstico correto varia bastante entre esses grupos, principalmente por questões de acesso justo aos serviços de saúde especializados, que sabidamente são escassos entre os menos favorecidos. O TEA é mais comum em meninos e tende a uma taxa de meninos para meninas de 4:1. Uma recente metanálise encontrou uma taxa de meninos para meninas mais próxima de 3:1 (mas sem utilizar os critérios do DSM-5). O fenótipo feminino para o autismo poderia explicar porque as meninas tendem a não ser diagnosticadas corretamente, ou diagnosticadas tardiamente, ou até mesmo serem negligenciadas quanto à detecção do TEA. Uma das hipóteses é que as meninas apresentam uma tendência a não manifestarem os sintomas do autismo de forma evidente, mascarando os déficits sociais através de um processo de “camuflagem” e dificultando o diagnóstico oportuno. Evidentemente, tais questões envolvendo o gênero estão impregnadas de viés e estereótipos vinculados ao autismo como um transtorno predominante no sexo masculino (HODGES et al., 2020). 

Assumpção Jr & Kuczynski (2018) escreveram que o “aumento na prevalência não significa que a incidência geral de autismo estava aumentando, pois essas mudanças de valores, provavelmente, se relacionam a uma combinação de fatores, como mudanças conceituais, diagnóstico precoce, estudos mais aprofundados sobre os TEA, maior disponibilidade de serviços específicos e melhoria nas avaliações, bem como maior sensibilização do público”. 

A idade média para a detecção do TEA é ao redor dos 3 anos de idade, embora considere-se que o diagnóstico já poderia ser bem estabelecido ao redor dos 18 meses (ASSUMPÇÃO JR & KUCZYNSKI, 2018). 

Donald Grey Triplett - O primeiro garoto diagnosticado com Autismo
Fonte: https://www.bbc.com/news/magazine-35350880

LEO KANNER E HANS ASPERGER 

Por volta da década de 1930, Leo Kanner já era considerado o melhor psiquiatra infantil dos Estados Unidos e quiçá do mundo segundo Donvan & Zucker (2017). Até o início do século XX, as crianças eram consideradas “adultos em miniatura” e pouco se pensava quanto à importância dos primeiros anos de vida no desenvolvimento do indivíduo. Nas palavras dos autores acima citados, Kanner era “magro e curvado, de orelhas enormes e cara de 'basset hound', falava inglês com uma voz esganiçada, aflautada, e um sotaque tão pesado que às vezes chegava a ficar incompreensível. Como Sigmund Freud, ele era austríaco e judeu”. Em 1935, seu livro “Child Psychiatry” era um manual padrão e único sobre o tema – Kanner foi também o primeiro chefe do departamento de psiquiatria da infância da Universidade Johns Hopkins, em Baltimore, “que era, por sua vez, o primeiro departamento acadêmico desse tipo nos Estados Unidos” (DONVAN & ZUCKER, 2017). 

Leo Kanner
Fonte: httpsreference.jrank.orgbiography-2Kanner_Leo.html

Existem algumas curiosidades sobre Leo Kanner na literatura que ficam difíceis de serem dispensadas, até porque constituem características de uma personalidade extremamente adaptada para a época, com uma capacidade intelectual singular, de observação e classificação. Quando jovem, tentou se alistar no exército alemão para lutar na Primeira Guerra Mundial, mas por sua baixa estatura e a falta de dois dentes da frente, foi dispensado. Conseguiu em seguida ser aceito pelo exército austríaco, lutou na guerra, mas se impressionou com as mortes de homens jovens. Em seguida, procurou se afastar cada vez mais do front para missões mais distantes da linha de frente. 

Aos 30 anos de idade, mudou-se para os Estados Unidos a convite de um amigo, onde foi trabalhar como médico do Hospital Estadual de Alienados da Dakota do Sul, em Yankton. Era fluente em sete línguas, mas, como mencionei anteriormente, o inglês não era o seu forte. Contudo, seguiu no seu projeto de se adaptar aos costumes americanos. “Nos Estados Unidos, os psiquiatras, em sua maioria, começavam como médicos comuns que aprendiam a especialidade trabalhando em instituições psiquiátricas – exatamente como Kanner estava fazendo. A disciplina psiquiatria ainda era nova o suficiente para que grande parte dos médicos fosse autodidata e separasse o que funcionava ou não paciente por paciente, por tentativa e erro, formulando aos poucos seus princípios norteadores de como tratar a doença mental. (...) Em vez da relação seca de datas e doenças anteriores, apresentava a história dos clientes em sentenças completas, com parágrafos bem desenvolvidos e pormenores extraídos de suas observações pessoais. Isso viria a ser uma caraterística distintiva de seu trabalho: valorizar a história real dos pacientes e usar esse entendimento como a chave para diagnosticá-los e tratar deles” (WOLFF, 2004; DONVAN & ZUCKER, 2017). 

Em 1928, Kanner foi apresentado a Adolf Meyer, chefe da psiquiatria na Johns Hopkins e um expoente na área. Dois anos depois de chegar a Baltimore, foi incumbido de estruturar o primeiro departamento de psiquiatria da infância daquela universidade. Kanner era consultado por diversas fontes para escrever, o que fazia de forma frequente. Em 1938, ao ser questionado por um jovem médico sobre a comparação entre “a capacidade mental de uma criança negra e a de uma de raça branca”, Kanner argumentou que não havia diferença nenhuma. Respondeu: “O fato de uma criança nascer negra não serve de modo algum de barômetro de suas potencialidades intelectuais” – importante citar que, nessa época, havia “separação por raça” em praticamente todos os hospitais psiquiátricos!!! (DONVAN & ZUCKER, 2017). 

Um dos principais casos estudados por Leo Kanner foi o do seu paciente Donald Triplett, apresentados na segunda semana de outubro de 1938. A partir daí, iniciaram-se os primeiros questionamentos acerca dos comportamentos manifestados por “Donald T.” e que culminaram na elaboração de um artigo revolucionário em 1943, intitulado “Autistic Disturbances of Affective Contact” (traduzido como “Distúrbio autista do contato afetivo”) e que logo o próprio autor iria chamar de “Autismo Infantil”. Na ocasião da publicação do artigo, Kanner havia agrupado onze crianças nessa nova categoria diagnóstica, oito meninos e três meninas (WOLFF, 2004). Dessas, várias estavam institucionalizadas, duas haviam recebido o diagnóstico de esquizofrenia e uma diagnosticada como “surda”. Na época, as outras crianças recebiam os rótulos de “idiota”, “imbecil” e “débil mental”. O próprio “Donald T.”, avaliado também pela equipe da Johns Hopkins, foi contemplado com a possibilidade de ter esquizofrenia ou Síndrome de Heller (distúrbio neurológico raro, caracterizado pela rápida degeneração das capacidades social e motora). Donvan & Zucker (2017) comentaram estes fatos: “Em suma, quase todas as crianças tinham sido julgadas dementes ou intelectualmente prejudicadas”. 

Os termos “autismo” e “autístico” não foram criados por Kanner, mas emprestados da esquizofrenia, que até então era o rótulo que representava uma doença mental que se manifestava com alucinações auditivas, pensamento desorganizado e outros sintomas que prejudicariam os pacientes a manterem o contato com a realidade. Eugen Bleuler já havia relatado casos de esquizofrenia, principalmente em adolescentes e adultos, nos quais observava uma “tendência a se desconectar da interação com o meio ambiente e a se relacionar exclusivamente com uma realidade interior. (...) Por volta de 1910, Bleuler começou a empregar a expressão ‘pensamento autístico’ para descrever esse comportamento. Derivou-o da palavra grega ‘αυτο’, que significa ‘auto’. (...) Portanto, havia já uma geração que a palavra ‘autismo’ fazia parte do vocabulário psiquiátrico quando Kanner anunciou ao mundo que vinha observando ‘várias crianças cujo transtorno difere notória e singularmente de qualquer coisa relatada até o presente’. Esse novo transtorno se parecia com o autismo dos adultos esquizofrênicos, mas afetava crianças pequenas” (DONVAN & ZUCKER, 2017). 

Conforme pontuaram Donvan & Zucker (2017): “A partir da década de 1960, estudiosos descobriram uma pequena disseminação de descrições clínicas na literatura médica europeia, que remontavam a mais de um século, de crianças parecidas com Donald. Ignorava-se, é claro, quantas outras crianças teriam sido diagnosticadas desse modo se seus pais tivessem a sofisticação e os meios financeiros para consultar o maior psiquiatra infantil dos Estados Unidos”.

Hans Asperger
Fonte: CZECH (2018)

Apesar da sua proeminência internacional como um dos pioneiros na história do autismo e de ter seu nome inserido na Síndrome de Asperger, Hans Asperger (1906-1980) tem uma biografia que merece também ser conhecida. Kanner também foi vítima de seu tempo e há relatos de sua inclinação (ou não contestação) por conceitos da eugenia, como a esterilização forçada de pessoas com Quociente de Inteligência (QI) baixo. Contudo, os relatos históricos associados ao relacionamento de Hans Asperger com o Nazismo colocaram seus descendentes em cheque, principalmente no século XXI, quando as pesquisas históricas associaram sua bem-sucedida carreira durante uma Viena controlada pelos nazistas com seu potencial envolvimento profissional com o nacionalismo socialista alemão (CZECH, 2018). 

Asperger estudou medicina e se especializou em pediatria, trabalhando no Hospital da Universidade de Viena, onde realizou atividades, a partir de 1932, como chefe de um programa que utilizava a educação como tratamento das doenças mentais e da personalidade. A cultura médica na qual Asperger cresceu estava impregnada de ideias nazistas e Viena era considerada um local perigoso para crianças com deficiências. Sabe-se que em 1939, um ano depois da anexação da Áustria ao Terceiro Reich, este lançou uma campanha de “extermínio de bebês, crianças e adolescentes deficientes”, que incluía seres humanos com deficiência, tanto mentais quanto físicas – era realmente apresentada como um programa de eutanásia. 

Embora Asperger tenha publicado pelo menos uma dúzia de artigos durante o período nazista, a literatura existente (especialmente em inglês) concentra-se quase exclusivamente em dois destes: "The Mentally Abnormal Child" de 1938 e “The Autistic Psychopaths in Childhood” de 1944. Em 3 de outubro de 1938, quatro dias antes de Leo Kanner conhecer Donald Triplett em Baltimore, Hans Asperger apresentou-se diante de muitos médicos em Viena e relatou um grupo de meninos que ele estava estudando havia algum tempo e cuja personalidade descrevia como “autista”. Usou a palavra de maneira nova, esclarecendo que não queria sugerir que os meninos sofressem de esquizofrenia e os denominou como Psicopatas Autistas (Autistischen Psychopathen) – importante mencionar que na Alemanha, a palavra “psicopatia” equivalia à atual categoria de “transtornos da personalidade”, mas sem relação com a conotação de “mente criminosa” que a palavra tinha em inglês (CZECH, 2018). 

Após março de 1938, em consonância com sua política pessoal para a aquisição de credenciais, ingressando em organizações afiliadas ao partido nazista, Asperger usou palestras e publicações para sinalizar sua concordância fundamental com o estado nazista e programas de higiene racial e saúde pública. Ao mesmo tempo, ele solicitou os recursos necessários para cuidar das crianças problemáticas ou "em perigo", em necessidade do apoio da “educação curativa” (Heilpädagogik). As ideias de Asperger sobre a missão da “educação curativa” dentro do estado nazista, com ênfase na transformação de crianças problemáticas em membros úteis do corpo político alemão, foram compartilhadas em muitos círculos da época. Dado que Asperger usou os mesmos argumentos após o término da guerra, não há indicação de que a lógica de “valor social” que ele costumava usar para defender seus pacientes - crianças consideradas difíceis, mas que às vezes tinham funções intelectuais normais ou habilidades acima da média - era apenas uma estratégia retórica. Além disso, seria um engano supor que o pequeno subconjunto de seus pacientes, que ele diagnosticou como "psicopatas autistas", beneficiou-se como um todo pelo fato dele ter considerado alguns deles com “inteligência superior”. Assim como com outros diagnósticos, tudo dependia de onde eles caíam no espectro da inteligência e de outras habilidades (CZECH, 2018).

Apesar da orientação católica de Asperger, as autoridades do partido nazista consideravam-no como "politicamente irrepreensível" e alguém que estava "em conformidade com as leis raciais e de esterilização do socialismo nacionalista" (CZECH, 2018).

 

O verdadeiro teste para a Heilpädagogik sob o crivo do socialismo nacionalista não seria como Asperger tratava as crianças com potenciais - em um momento de crescente escassez de mão de obra, era controverso que eles deveriam ser integrados à "comunidade do povo" e contribuir para o esforço de guerra. A prova recairia sobre aquelas crianças com deficiências tão graves que, de um ponto de vista utilitário, todos os esforços pareceriam fúteis. Desde muito antes do período nazista, Heilpädagogik excluía crianças com graves deficiências de seu programa, deixando-os para asilos psiquiátricos ou instituições semelhantes. No geral, a “educação curativa” afirmava ser capaz de salvar aquelas que poderiam ser recuperadas e saber onde traçar a linha de corte. Apesar de sua defesa, Asperger deixou a questão decisiva sem resposta: o que deveria acontecer com aquelas crianças que não poderiam ser ajudadas por medidas pedagógicas, terapêuticas ou meios médicos? Em relação a estas crianças, chamadas de “não educáveis”, que enfrentariam a maior ameaça das políticas nazistas de higiene racial - as promessas de Asperger de transformar seus pacientes em membros valiosos da “comunidade nacional” provou ser fútil (CZECH, 2018).

Erwin Jekelius, colega de Asperger, que durante o período do nazismo tornou-se diretor da clínica de "eutanásia" infantil Spiegelgrund em Viena (CZECH, 2018)

“Em Viena, tal processo – o julgamento assim como a execução – ficava a cargo de médicos e enfermeiros em uma instituição conhecida como Spiegelgrund, que parecia um hospital infantil. O assassinato de cada criança era perpetrado durante dias e semanas mediante doses diárias de um medicamento anticonvulsivo chamado fenobarbital. Por via de regra, era ministrado na forma de supositório ou misturado com leite ou chocolate. Com o tempo, a substância causava uma deterioração paulatina da função pulmonar. Quando o fim chegava, a causa mortis em geral registrada era pneumonia. O pessoal extraía e preservava o cérebro de cada criança para pesquisa futura, então a família era convidada a levar seus restos mortais.”, escreveram Donvan & Zucker (2017). Estes autores também se referem ao autor do outro artigo que utilizo neste trabalho, Herwig Czech, historiador e professor na Universidade de Viena. Czech escavou documentos de Asperger e os apresentou em maio de 2010 no salão nobre da prefeitura de Viena, o Wappensaal. Um dos achados foi uma carta datada de 1941 pertencente aos arquivos da clínica Spiegelgrund. Endereçada à administração de Spiegelgrund, a carta relatava a avaliação médica feita havia pouco tempo, no hospital da universidade, de uma menina chamada Herta Schreiber – a caligrafia era de Asperger e Herta tinha dois anos na época. Era a mais nova de dez filhos e passara toda a primavera doente devido a uma encefalite. Como seu estado não melhorava, sua mãe a levou ao consultório de Asperger para que fosse examinada. Segue um importante trecho do livro “Outra sintonia: a história do autismo”: 

“A carta continha uma avaliação do estado de Herta. Era evidente que ela havia sofrido uma espécie de trauma grave no cérebro: seu desenvolvimento mental cessara, seu comportamento se desintegrava e ela estava tendo convulsões. Asperger se mostrou inseguro quanto ao diagnóstico. Apontou várias possibilidades: grave transtorno de personalidade, distúrbio convulsivo, idiotia. A seguir, em prosa simples, deu uma opinião decididamente não médica: ‘Em casa, essa criança deve ser um fardo insuportável para a mãe, que tem cinco filhos sadios para cuidar’. (...) Tendo exprimido empatia pela mãe de Herta, apresentou sua recomendação: ‘Parece absolutamente necessária a internação permanente na Spiegelgrund’. A carta estava assinada ‘Hans Asperger’. (...) Todos entenderam o significado daquela carta. Era uma sentença de morte. Efetivamente, Czech confirmou que Herta foi internada na Spiegelgrund em 1º de julho de 1941 e lá assassinada em 2 de setembro de 1941, um dia depois de seu terceiro aniversário. O prontuário registra que ela morreu de pneumonia. As anotações no arquivo do hospital mencionavam que a mãe, chorando muito, havia concordado que a filha estaria melhor assim do que vivendo em um mundo no qual enfrentaria o ridículo e a crueldade constantes. Czech calculava que os pais de Herta apoiavam as ideias nazistas” (DONVAN & ZUCKER, 2017).

Herta Schreiber na clínica de "eutanásia" Spiegelgrund, onde ela foi assassinada três meses após a sua admissão (CZECH, 2018).

 

Talvez não seja coincidência que outra garota, que foi recomendada para transferência para Spiegelgrund por Asperger, sofria de sintomas semelhantes, também atribuídos a uma infecção. De acordo com a avaliação de Asperger, o caso de Elisabeth Schreiber de cinco anos (sem relação aparente para Herta) também apresentava outras semelhanças: “Imbecilidade erética, provavelmente de base pós-encefalítica. Salivação, afetos "encefalíticos", negativismo, considerável déficit de linguagem (agora está começando lentamente a falar), com compreensão relativamente melhor. Na família, a criança é sem dúvida um difícil fardo, especialmente devido às condições de casa lotada, e devido às suas agressões, ela põe em perigo os irmãos menores. Portanto, é compreensível que a mãe pressione para a institucionalização. Spiegelgrund seria a melhor possibilidade”. Elisabeth não foi imediatamente transferida para Spiegelgrund, provavelmente porque não havia cama disponível. Em vez disso, ela foi enviada para outra instituição para crianças com “defeitos mentais”, onde permaneceu alguns meses. Em março de 1942, ela foi transferida para Spiegelgrund. Uma das enfermeiras escreveu que ela era amigável e afetuosa, mas que ela falou apenas uma palavra: “Mamãe”. Ela morreu de pneumonia, como Herta e tantas outras crianças em Spiegelgrund - em 30 de setembro de 1942, pouco antes do seu sexto aniversario (CZECH, 2018).

No que diz respeito a tais "casos aparentemente sem esperança" de deficiência mental, os registros de Herta e Elisabeth Schreiber sugerem que, pelo menos nessas circunstâncias, Asperger estava disposto a aceitar a morte de crianças como um último recurso. No caso de Herta, parece que a mãe consentiu com a decisão de Asperger de encaminhá-la diretamente para Spiegelgrund. De acordo com o arquivo médico de Elisabeth, conforme mencionado anteriormente, a mãe também pressionou pela institucionalização, embora não existam evidências de que ela sabia o que o destino reservava para aquela criança. O envolvimento de Asperger na seleção de vítimas para o programa de “eutanásia” infantil inclui outro episódio datado de 1942, quando ele fazia parte de uma comissão encarregada da triagem de mais de 200 residentes de uma casa para crianças com deficiência mental em Gugging, perto de Viena. O mandato da comissão era categorizar as crianças de acordo com suas habilidades intelectuais e o prognóstico do quadro, além de definir um grupo residual de crianças "não educáveis" que deveria ser morto em Spiegelgrund. Trinta e cinco crianças foram colocadas neste grupo e mais tarde morreram através da “eutanásia”. Embora Asperger não fosse diretamente responsável por suas mortes, este episódio, no entanto, mostra até que ponto ele cooperou com o regime nazista assassino. Seu papel na comissão estava ligado ao seu emprego de meio período no “Public Health Office” da Cidade de Viena, uma função profissional adicional que ele assumiu voluntariamente em 1940. A cooperação com o programa de “eutanásia” não era de forma alguma obrigatório, já que a operação era ilegal até mesmo para os padrões da Alemanha nazista (CZECH, 2018).

No caso de Elisabeth Schreiber, Asperger também recomendou a sua transferência para a Spiegelgrund (CZECH, 2018).

 

A grande maioria dos pacientes de Asperger, no entanto, não foi ameaçada pelo programa de "eutanásia" infantil - eles não eram deficientes mentais, mas simplesmente considerados “anormais” ou “difíceis” de alguma forma. Os rótulos diagnósticos que eles receberam na clínica de Asperger, embora não fossem fatais, trouxeram pesadas consequências para eles. As opiniões de Asperger e seus colegas determinariam, em grande medida, se uma criança seria levada de sua família e colocada em um orfanato ou mesmo enviada para um reformatório - instituições repletas de abusos. Uma comparação entre as práticas de diagnóstico de Asperger e aquelas de seus colegas médicos em Spiegelgrund (desses últimos, deve ser mencionado, um grupo com dificuldades mais graves do que os pacientes típicos de Asperger) revela que os relatórios de Asperger sobre essas crianças foram, em muitos casos, mais duros em como ele descreveu suas habilidades intelectuais, seu caráter e seu potencial futuro, do que aqueles escritos em Spiegelgrund. Esses documentos não apoiam o proclamado “otimismo pedagógico” de Asperger ou sua suposta benevolência para com seus pacientes - muito pelo contrário (CZECH, 2018). 

Apesar desses assombrosos relatos e de outros achados históricos ligando Asperger ao nazismo – até mesmo na sutileza das perversidades que este regime impunha quando estava sob vigilância – foi ele que em sua tese de pós-graduação, publicada em 1944, descreveu esta síndrome do autismo através do estudo de quatro garotos austríacos, Fritz, Harro, Ernst e Hellmuth, com idade entre sete e dezessete anos. Esses garotos eram diferentes daquelas descrita por Kanner em 1943. 

“A maioria dos meninos de Asperger, ao contrário, parecia procurar obter uma conexão com os demais, em geral com adultos, mas essas relações eram repletas de ansiedade e solapadas pela personalidade difícil dos garotos, que não despertava simpatia nem compreensão. Eles não conseguiam fazer amizade com outras crianças, que deles caçoavam sem dó. (...) Vez ou outra, as crianças atormentadas revidavam. Fritz, por exemplo, certa ocasião atacou um colega de classe com um martelo, e várias delas foram expulsas da escola por mau comportamento na primeira ou na segunda série. Asperger enxergava a alienação na expressão facial daqueles meninos, notando um ocasional ‘brilho malévolo’ em seus olhos. Ernst era combativo não só com as outras crianças, mas também com os professores. Quanto a Harro, Asperger o classificou de mentiroso inveterado. (...) Outra importante diferença em relação aos casos de Kanner era o fato de a maior parte das crianças de Asperger ser extremamente loquaz. Mas elas não eram simplesmente prolixas; falavam mais como adultos do que como seus pares, com gramática precisa e vocabulário rico, coisa que os outros às vezes achavam estranha e irritante. Os meninos também tendiam a se apegar a um ou dois temas restritos que os fascinavam e a ninguém mais – como a heráldica ou o layout das estradas de ferro. Falavam sem parar nesses assuntos, de um modo salmódico, automático, sem saber o quanto chateavam ou exasperavam os outros. A própria facilidade que tinham com as palavras sabotava suas relações sociais. (...) Em termos intelectuais, eles eram perfeitos. Mais que perfeitos. Em muitos casos. Fritz, mesmo aos oito anos, era capaz de resolver problemas, analisar dados e compreender com facilidade as nuances de sistemas complexos. Talvez, propôs Asperger, esses dons intelectuais não fossem uma causalidade, e sim o efeito colateral positivo de sua personalidade inconvencional. Talvez sua capacidade de mergulhar profundamente em um tema restrito andasse de braço dado com a capacidade de bloquear o acesso de distrações. Ele deu o exemplo de um garotinho obcecado por desenhar formas geométricas na areia, que chegou a se doutorar em astronomia e a demonstrar um erro matemático na obra de Newton” (DONVAN & ZUCKER, 2017). 

Fonte: https://www.researchgate.net/figure/Childrens-Brain-Autistic-Brain-vs-Normal-Brain_fig6_278305188

CAUSAS E ETIOLOGIA 

O TEA representa um quadro neuropsiquiátrico de origem neurobiológica, influenciado por fatores genéticos e ambientais que afetariam o desenvolvimento cerebral. 

As pesquisas em neurociência continuam aprofundando nosso conhecimento sobre os mecanismos etiológicos desse espectro de transtornos. Todavia, até o momento, nenhum modelo de unificação das possíveis causas foi devidamente elucidado (HODGES et al., 2020). 

Os estudos de neuropatologia são limitados, mas revelaram diferenças na arquitetura e conectividade cerebelar, anormalidades no sistema límbico, alterações em regiões do córtex frontal e do lobo parietal, além de outros achados sutis de malformações estruturais. Um estudo de avaliação da arquitetura neocortical de crianças revelou disrupções da arquitetura laminar cortical na maioria dos casos estudados. Traduzindo, estes achados seriam compatíveis com problemas na formação das camadas de células do córtex cerebral e no processo de diferenciação neuronal de crianças autistas. O aumento do volume cerebral, associado à espessura cortical e líquido cefalorraquidiano extra-axial, foi também descrito em crianças com autismo – seriam áreas para estudos futuros e para a determinação de potenciais marcadores biológicos (HODGES et al., 2020). 

Os fatores genéticos têm um importante papel na susceptibilidade ao TEA, com achados de que irmãos de pacientes com autismo apresentam um maior risco de receberem o diagnóstico do transtorno quando comparados à população geral. Uma concordância ainda maior, apesar de não ser absoluta, ocorrem entre gêmeos monozigóticos. Foi somente com o estudo de Folstein & Rutter (1977), apud Couteur & Szatmari (2015), que a importância dos fatores genéticos no autismo foi realmente considerada. Estudos preliminares mostravam que o risco de recorrência em irmãos, ou seja, o risco de que um irmão de uma criança com autismo também carregasse este diagnóstico, era extremamente baixo e girava em torno de 2 a 3%. Estudos mais recentes demonstraram que o risco de recorrência entre irmãos de pacientes com TEA gire ao redor de 19% em pesquisas de acompanhamento das crianças desde o nascimento. 

Uma série de estudos com gêmeos e famílias também relataram que traços autistas abaixo do limiar ocorrem em parentes de indivíduos com TEA mais comumente do que o esperado. Estes traços, denominados "fenótipo amplo do autismo" (do inglês, “broader autism phenotype” - BAP), podem ocorrer em mais de 20% dos pais e irmãos de indivíduos com TEA em comparação com 5–10% nas famílias de controle. Essas características referem-se a dificuldades qualitativamente semelhantes na comunicação social, rigidez e interesses circunscritos, mas estão associados a menor comprometimento ou prejuízo no funcionamento quando comparados aos casos de autismo (COUTEUR & SZATMARI, 2015). 

A taxa de concordância do transtorno do espectro autista em dois estudos de grande porte envolvendo gêmeos foi 36% em pares monozigóticos versus 0% em pares dizigóticos, em um dos estudos, e em torno de 96% em pares monozigóticos versus aproximadamente 27% em pares dizigóticos, no segundo. As altas taxas de incidência de problemas cognitivos nos gêmeos não autistas do grupo de gêmeos monozigóticos com complicações perinatais indicam que as contribuições dos fatores ambientais perinatais interagem de forma distinta com a vulnerabilidade genética nesse transtorno (SADOCK, SADOCK & RUIZ, 2017). 

Estudos de associação “genome wide” e métodos de sequenciamento do exoma ampliaram nosso conhecimento quanto aos genes envolvidos no autismo e quanto mais as pesquisas aprofundarem o conhecimento sobre o funcionamento desses genes, mais saberemos sobre os mecanismos biológicos envolvidos nesse espectro. Por exemplo, genes considerados como principais candidatos para explicar o TEA seriam aqueles envolvidos no desenvolvimento cerebral, na função dos neurotransmissores, na excitabilidade neuronal ou em processos neuroinflamatórios. Muitas das alterações genéticas associadas ao TEA interferem na codificação de proteínas que são relevantes para as sinapses cerebrais ou que estão envolvidas nas atividades neuronais, incluindo proteínas regulatórias, como fatores de transcrição (HODGES et al., 2020). 

“Mutações de novo têm sido identificadas em associação ao TEA, envolvendo SCN2A (sodium channel protein type 2 subunit alpha), KATNAL2 (katanin p60 subunit A-like-2) e CHD8 (chromodomain helicase DNA-binding protein 8)” (MICHELON et al., 2018). 

Diversos diagnósticos genéticos apresentam uma taxa aumentada de co-ocorrência com TEA quando comparados à população geral, incluindo a Síndrome do X-Frágil, Esclerose Tuberosa, Neurofibromatose, Síndrome de Down, Síndrome de Rett, dentre outras. Entretanto, essas síndromes genéticas contribuem apenas para uma pequena parcela do total de casos de autismo. Estudos com crianças diagnosticadas com aneuploidia de cromossomos sexuais descrevem um perfil específico de funcionamento social em homens que sugere maior vulnerabilidade ao autismo. Com o aumento do uso das técnicas de análise cromossômica por microarray (ou microarranjo), vários sítios mostraram-se envolvidos com o aumento do risco de TEA: CROMOSSOMOS X, 2, 3, 7, 15, 16, 17 e 22 (LORD et al., 2018; HODGES et al., 2020). 

Há muitas doenças genéticas com padrões mendelianos (mais frequentemente associadas a deficiência intelectual) que estão associadas ao TEA. Em estudos com grandes amostras de pessoas, anormalidades cromossômicas em diferentes “loci” também foram associadas ao TEA. As anomalias mais comuns envolvem os cromossomos 7q e 15q, mas considerando que há muitos genes expressos no cérebro, não seria surpreendente que o TEA poderia estar associado a anormalidades em muitos “loci” diferentes. O achado bem replicado de que entre 5% e 15% dos indivíduos com autismo possuem, ou um distúrbio num único gene ou uma anormalidade cromossômica, destaca a importância da triagem médica geral e testes genéticos como parte da avaliação diagnóstica (COUTEUR & SZATMARI, 2015). 

Variações de número de cópias (do inglês, “copy number variants” - CNVs) correspondem a outro exemplo importante de variantes genéticas. CNVs raros foram relatados em uma proporção cada vez maior de indivíduos com TEA. Cada um ocorre em menos de 1% da população de indivíduos com TEA, mas cumulativamente podem representar 15 a 20% da população de indivíduos com autismo. Essas CNVs tendem a ser bastante grandes e, portanto, provavelmente interrompem as regiões de codificação de um ou mais genes. Muitos genes que carregam CNVs foram relatados no TEA. Estes genes parecem estar envolvidos na plasticidade sináptica, desenvolvimento neuronal e remodelagem da cromatina. Em outras palavras, muitos dos genes associados com TEA (além de deficiência intelectual, esquizofrenia, transtorno de déficit de atenção/hiperatividade e epilepsia) estão envolvidos em manter a integridade da sinapse e da estrutura do DNA dentro dos neurônios. Isso fornece algumas evidências de que os genes envolvidos no autismo são provavelmente parte de uma ou mais vias comuns. Outro resultado da descoberta das CNVs tem sido a capacidade de testar a função desses genes em modelos animais, onde “loci” específicos são "nocauteados" ou interrompidos de alguma forma. Este trabalho poderia, no futuro, levar ao desenvolvimento de novas abordagens de tratamento (COUTEUR & SZATMARI, 2015). 

Outros fatores de risco para o TEA incluem idade elevada dos pais e prematuridade – que poderiam ser explicados pela teoria de que gametas de indivíduos mais velhos teriam uma probabilidade maior de carregar mutações, as quais poderiam resultar em complicações obstétricas adicionais, como prematuridade (HODGES et al., 2020). 

Alterações na transcrição ou em mecanismos epigenéticos, como metilação do DNA ou acetilação de histonas também estariam envolvidos na etiologia do autismo. “Os estudos de epigenética mostram alterações no padrão de metilação do DNA de diversos genes candidatos para TEA, como OXTR, RELN e SHANK3 (multiple ankyrin repeat domains 3). O EWAS tem revelado uma hipometilação global em tecido cerebrais e sangue periférico de portadores de TEA” (MICHELON et al., 2018). 

Em última análise, o TEA continua sendo um dos transtornos neuropsiquiátricos mais geneticamente heterogêneos, com variantes hereditárias mais raras em mais de 700 genes. Todavia, enquanto a genética claramente desempenha um importante aspecto da etiologia do autismo, na terminologia biológica-médica, a expressão fenotípica das vulnerabilidades genéticas permanece extremamente variável no espectro desta síndrome (HODGES et al., 2020). A tradução para este fato seria a de que o TEA representa um conjunto de sinais e sintomas, que chamamos de síndrome, com uma base biológica-genética extremamente ampla, heterogênea e difusa para que consigamos, com os métodos de pesquisa atuais, determinar uma via comum de interação entre todos esses fatores e que pudessem explicar o quadro observado por familiares e seus médicos. 

Fonte: https://www.healthline.com/nutrition/11-foods-to-avoid-during-pregnancy

COMPLICAÇÕES PRÉ, PERI E PÓS-NATAIS 

Revisões sistemáticas e metanálises direcionaram a atenção à questão da exposição às complicações obstétricas como possíveis fatores envolvidos na etiologia do TEA: prematuridade extrema, hipóxia, sangramento durante a gestação, cesarianas, diabetes gestacional, medicações (como o anticonvulsivante valproato de sódio), apresentação pélvica e encefalopatia neonatal (PAPALIA & FELDMAN, 2013; COUTEUR & SZATMARI, 2015; LORD et al., 2018). Para os estatísticos, a “odds ratio” associada a esses fatores de risco acima tente a ser relativamente baixa (menos de 3.0), mas existe uma consistência nos achados das revisões sistemáticas. 

Conforme escreveram Sena et al. (2018), um estudo retrospectivo tipo caso-controle sugeriu a associação entre o uso de ISRS (Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina) na gravidez e a ocorrência de TEA. “Entre os casos de TEA, 6,7% haviam tido exposição a ISRS durante a gravidez, enquanto 3,3% dos controles tinham este dado em seus prontuários. O efeito da associação mais forte foi observado com o tratamento no primeiro trimestre. No entanto, vieses importantes, como fatores genéticos e falta de controle para estresse e transtornos maternos no pós-parto, devem ser mencionados como potenciais confundidores e limitadores de eventuais conclusões. Quando estudos de maior qualidade que investigam a correlação entre autismo e AD [antidepressivos] são analisados, observa-se alguma evidência de aumento do rico de autismo em filhos de mães deprimidas graves durante a gestação. No entanto, até o momento, a associação observada parece estar mais correlacionada com a doença materna do que aos AD” (SENA et al., 2018). 

Eu com alguns Residentes de Psiquiatria da Universidade de Santo Amaro, em nosso novo ambulatório - Janeiro de 2021 (da esquerda para a direita: Rafael, Karina, eu, Débora, Higor, Vitor e Rafael).

PROCESSOS COGNITIVOS E EMOCIONAIS NO TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA 

Identificar o fenótipo cognitivo ou o perfil de TEA provavelmente desempenha um papel crítico no aumento da compreensão dos sistemas cerebrais subjacentes e estruturas envolvidas neste transtorno fenotipicamente heterogêneo. Entender esses processos poderia melhorar nossa compreensão de como surgem os comportamentos autistas e da “experiência autística” vivida – o que entraria no campo da subjetividade. Dois modelos neurocognitivos (Teoria da Mente (do inglês, Theory of Mind - ToM) e Disfunção Executiva (DE) parecem relacionados a aspectos dos critérios diagnósticos para autismo / TEA. Teorias cognitivas subsequentes como Coerência Central Fraca (do inglês, Weak Central Coherence - WCC), Funcionamento Perceptivo Aprimorado, Redução da Generalização com Aumento da Discriminação e a Teoria da Hiper-sistematização, enfocaram diferentes aspectos do funcionamento cerebral. Levando em consideração a heterogeneidade do TEA e as altas taxas de condições comórbidas, talvez não seja surpreendente que nenhum desses modelos forneceu uma unificação satisfatória de todos os domínios do fenótipo comportamental do autismo. Cada modelo, no entanto, fornece ainda insights úteis sobre algumas das dificuldades vividas por indivíduos com TEA (COUTEUR & SZATMARI, 2015). 

O déficit na “ToM” concentra-se em aspectos de prejuízos na comunicação social e à incapacidade de imputar estados mentais para si mesmo ou para os outros. Os primeiros estudos usando a Tarefa de Crença Falsa (do inglês, False Belief Task - FBT) identificaram que os indivíduos com TEA mostraram déficits em tarefas envolvendo a mentalização. No entanto, agora está claro que os indivíduos com autismo de maior habilidade verbal são capazes de completar o FBT. Uma abordagem diferente foi usada para reconceitualizar o déficit na ToM como uma incapacidade inata de encontrar significado social em eventos - um problema frequentemente relatado em indivíduos com TEA (COUTEUR & SZATMARI, 2015). 

Sobre a ToM, Assumpção Jr & Kuczynski (2018) escreveram: “A base dessa visão poderia ser resumida da seguinte maneira: 

I.Nossas crenças sobre conceitos referentes ao mundo físico podem ser chamadas de ‘representações primárias’; 

II.Nossas crenças sobre o estado mental das pessoas (p.ex.: seus desejos) são representações de representações. Podem então ser chamadas de ‘representações secundárias’ ou metarrepresentações”. 

“Assim, sugere-se que no autismo a capacidade de metarrepresentações se encontra alterada, fazendo com que os padrões de interação social sejam alterados. Dessa maneira teríamos que: 

*O autismo é causado por um déficit cognitivo central; 

*Um desses déficits é referente à capacidade para metarrepresentação; 

*Essa metarrepresentação é requerida nos padrões sociais que envolvem a necessidade de atribuir estados mentais ao outro. Assim, padrões que não requerem essa capacidade metarrepresentacional (por exemplo o reconhecimento de gênero, permanência do objeto ou autorreconhecimento no espelho) podem estar intactos no autismo (...); 

*A capacidade metarrepresentacional é obrigatória em padrões simbólicos (como nos jogos); 

*Os padrões pragmáticos também requerem a presença dessa metarrepresentação, razão pela qual se encontram alterados no autismo” (ASSUMPÇÃO JR & KUCZYNSKI, 2018). 

“Assim, considerando-se a questão da Teoria da Mente, acredita-se na dificuldade desse indivíduo em perceber crenças, intenções, emoções e conceitos de outras pessoas elaborando estados mentais a respeito delas. Paralelamente, sugere-se um déficit em suas funções executivas que lhe dificultariam a flexibilidade mental, a atenção dirigida, o planejamento estratégico e o raciocínio, bem como um déficit na integração contextualizada dos elementos, ocasionando apreensão de detalhes de um fenômeno em lugar de sua totalidade” (ASSUMPÇÃO JR & KUCZYNSKI, 2018). 

A função executiva refere-se a uma variedade de habilidades cognitivas, incluindo memória de trabalho, capacidade de planejamento, início e monitoramento das próprias ações, controle dos impulsos, flexibilidade cognitiva e inibição de respostas pré-programadas – essas são funções geralmente relacionadas ao córtex pré-frontal (PFC). A Disfunção Executiva (DE) refere-se a dificuldades em uma ou mais funções acima mencionadas, as quais poderiam caracterizar diversas condições clínicas. Entretanto, é pouco provável que exista um perfil específico de diagnóstico envolvendo as funções cognitivas no TEA. Também, alguns estudos sugerem que as tarefas experimentais controladas envolvendo as funções executivas poderiam, na realidade, captar uma forma atípica ou singular de cognição dos autistas, ao invés de DE. Apesar de não existir um consenso, o estudo das funções executivas, assim como a interpretação dos achados de indivíduos autistas, persiste como um importante referencial clínico (COUTEUR & SZATMARI, 2015). 

A Teoria da Coerência Central Fraca (WCC) foi elaborada por Frith (1989) através da observação de que pacientes com TEA demonstravam um interessante viés no processamento local. Este estilo cognitivo poderia explicar a performance amplificada de algumas crianças autistas em alguns testes, como a Tarefa de Figuras Embutidas (TFE) e poderia explicar as “ilhas de habilidades” encontradas em crianças ou adultos do espectro autista. Por outro lado, essas habilidades perceptuais isoladas poderiam também explicar o intenso estresse vivenciado por algumas crianças com TEA após pequenas mudanças do ambiente. Como todo modelo, as inconsistências da WCC também apareceram nos estudos, pois parece ocorrer numa pequena porcentagem de autistas e pode ser observada em outros transtornos mentais (COUTEUR & SZATMARI, 2015). 

A Teoria da Sistematização-Empatia (TSE) refere-se a um achado comum de que indivíduos com TEA mantém intactas as habilidades de sistematização e apresentam déficits na capacidade de estabelecer empatia (ASSUMPÇÃO JR & KUCZYNSKI, 2018). 

A realização de previsões claras de deficiência intelectual posterior, exceto em crianças com atrasos profundos, geralmente não são possíveis em crianças de 2 a 3 anos de idade encaminhadas para a investigação de um possível TEA. Entre as crianças pré-escolares nas quais o TEA é uma preocupação, muitas, mas não todas (ou, em alguns países, não a maioria), também terão deficiência intelectual. As estatísticas variam enormemente, com 11 a 65% das crianças em idade escolar com diagnóstico de TEA observadas em comorbidade com deficiência intelectual (QI <70). Populações de crianças em diferentes clínicas e as amostras de pesquisa podem ser bastante heterogêneas - a variação entre adultos pode ser ainda mais pronunciada, já que indivíduos com TEA de alto funcionamento são frequentemente indivíduos articulados que estão em circunstâncias muito diferentes daqueles com diagnóstico duplo de TEA e deficiência intelectual. Essa variação pode ser confusa para as famílias que não sabem o que o futuro reservará para seus filhos pequenos. Portanto, é importante que os médicos e as famílias conheçam as habilidades cognitivas e de linguagem das crianças à medida que envelhecem e discutam essas questões, bem como reconheçam que a relação entre QI e TEA difere em diferentes populações e em diferentes idades (LORD et al., 2018). 

Temple Grandin, uma das mais famosas personalidades do mundo do autismo. Tem seu caso descrito num livro de Oliver Sacks e um filme da HBO sobre a sua incrível história. Diagnosticada com autismo, Grandin é formada em veterinária, estuda o comportamento animal e faz um excelente trabalho de conscientização e divulgação do autismo. Fonte: https://www.templegrandin.com/

TRATAMENTO 

Recomenda-se para todos os casos a elaboração de um plano de manejo individualizado para a criança / adolescente com TEA, abordando também sua família ou cuidadores. Com os passar do tempo, os projetos terapêuticos poderão mudar em resposta ao perfil de desenvolvimento da criança, suas circunstâncias e o aparecimento de qualquer comprometimento da saúde física e mental. O ideal seria a adoção de uma equipe multiprofissional para a abordagem dos pacientes com TEA e os objetivos das intervenções incluiriam (NICE, 2013; CHAHIN et al., 2020): 

• Reduzir os principais sintomas e comportamentos do TEA. 

• Capacitar e estimular o paciente a atingir seus potenciais. 

• Tratar quaisquer problemas ou sintomas concomitantes que prejudiquem o progresso do desenvolvimento ou que causem sofrimento significativo para o indivíduo e outros membros da família ou cuidadores. 

• Apoiar a família, aqueles que prestam os cuidados e oferecem intervenções para o paciente por meio da informação e uso estratégias baseadas em evidências. 

Algumas considerações dever ser apresentadas, principalmente quando desejamos adequar os ideais de um tratamento ao mundo real. Teoricamente, quanto mais precoce o diagnóstico, melhores seriam os resultados esperados para as intervenções. Contudo, nem todos os pacientes podem responder aos tratamentos disponíveis até o momento – isso se deve ao fato de que o TEA, como qualquer outro transtorno mental, possui diferentes níveis de gravidade. É importante todos os profissionais saberem reconhecer ou, durante o processo terapêutico, perceber os limites que aquela criança ou adolescente apresenta. Limites para obter os resultados desejáveis, que nem sempre são possíveis. Muitas vezes, pais de pacientes com TEA acabam sendo responsabilizados, sentindo-se injustamente culpados, por não conseguirem obter todos os resultados esperados com as estratégias utilizadas. 

Sem dúvida, houve avanços importantes no tratamento do autismo, mas de forma alguma resolveram o dilema de muitas famílias que lidam com casos mais graves, que apresentam importante comprometimento cognitivo e dificuldade para responderem às intervenções terapêuticas. Muitos indivíduos com TEA possuem realmente um bom potencial para se desenvolver. Infelizmente, existem aqueles que simplesmente não obtém resposta satisfatória. A leitura de alguns textos informativos nas redes sociais e na internet pode oferecer a falsa ideia de que todos, sem exceção, melhoram com os tratamentos. Implicitamente, esta visão exclui aqueles pacientes e familiares que não conseguem desenvolver, mesmo com os mais diversos estímulos disponíveis. Ainda assim, existem também aqueles pacientes de famílias menos favorecidas, que não possuem acesso a uma abordagem multiprofissional e que, consequentemente, não poderão estimular seus filhos conforme indicam os manuais e fontes de informação. É nosso dever estabelecer limites, reconhece-los e oferecer auxílio àqueles que, por diversos motivos, não conseguem obter os melhores resultados dos tratamentos em qualquer campo da medicina e da psiquiatria. 

Apesar da base de evidências limitada, há um consenso crescente de que a identificação precoce e o acesso a intervenções psicossociais específicas oferecidas por profissionais treinados provavelmente irá melhorar os resultados para algumas crianças com TEA (NICE, 2013; CHAHIN et al., 2020). Usando revisões sistemáticas e metanálises recentes publicadas desde 2005, Magiati et al. (2012) e Reichow et al. (2012) identificaram que a Intervenção Comportamental Intensiva Precoce (do inglês, Early Intensive Behavioral Intervention - EIBI) é a intervenção avaliada com mais frequência em crianças pré-escolares com autismo. Essas intervenções são amplamente baseadas no modelo dos princípios da Análise Comportamental Aplicada (do inglês, Applied Behavioral Analysis - ABA) e outros programas abrangentes baseados em comportamento e desenvolvimento para crianças com TEA, como aqueles desenvolvidos pelo psicólogo norueguês-americano Ole Ivar Lovaas (1927-2010). A avaliação do EIBI e outras intervenções incluem ensaios de “eficácia” realizados em universidades ou clínicas especializadas em condições laboratoriais e alguns estudos de eficácia conduzidos com pais na comunidade, ou na “vida real”. A maioria dos estudos comparou a intervenção especificamente estudada, com um tratamento usual ou sem tratamento. Os resultados dos trabalhos apontam para respostas positivas particularmente nas habilidades de comunicação. 

Para os leitores com afinidade pela língua inglesa, houve um aumento do número de estudos que relataram diversas intervenções precoces como: Early Start Denver Model (ESDM), Learning Experiences and Alternative Programme for Preschoolers and their Parents (LEAP), Preschool Autism Social-Communication Trial (PACT) and Treatment and Education for Autistic and Related Communication Handicapped Children (TEACCH). 

Em contraste com os modelos do “tipo Lovaas” (como o ABA), essas intervenções psicossociais acima citadas são orientadas para o desenvolvimento, podem incluir princípios de ABA e muitas vezes se concentram na comunicação social. Para crianças em idade pré-escolar, as intervenções geralmente envolvem o ensino de estratégias aos pais, responsáveis ​​ou professores para aumentar as habilidades de atenção conjunta e comunicação recíproca, frequentemente por meio de jogos interativos e rotinas de ação. As respostas clínicas ocorrem geralmente nas medidas específicas para a intervenção, como atenção conjunta, medidas gerais nas funções de linguagem, intelecto e/ou capacidade adaptativa (COUTEUR & SZATMARI, 2015; LORD et al., 2018). 

Para crianças em idade escolar e adolescentes, um pequeno número de revisões sistemáticas identificou um número limitado de estudos que avaliaram abordagens, como treinamento de habilidades sociais para melhorar a comunicação social e intervenções de comunicação mediada por pares. Tal como acontece com crianças em idade pré-escolar, as intervenções foram realizadas em uma variedade de contextos, incluindo casa, ambientes clínicos e escolares. Os estudos até o momento são de qualidade relativamente baixa e, embora haja algumas evidências de que uma maior intensidade e maior duração do tratamento poderiam levar a melhores resultados, pesquisas adicionais com estratégias estruturadas e resultados com metodologias mais bem validadas são necessárias (MAGLIONE et al., 2012; REICHOW et al., 2012). 

Uma variedade de outros programas estruturados enfatizam diferentes componentes, como funcionamento executivo, teoria da mente e abordagens mais abrangentes. A utilização de contos com situações sociais (uma estratégia em que um cuidador descreve um evento antecipado ou experimentado em desenhos animados e a criança com o adulto discutem) também mostrou uma redução nos comportamentos disruptivos. Muitos desses programas usam Terapia Cognitivo-comportamental (TCC) como estrutura teórica subjacente. Uma série de programas de terapia de grupo tem como objetivo reduzir os sintomas de ansiedade em crianças com TEA, geralmente com grupos paralelos de pais e filhos. A frequência de sintomas de ansiedade observados em pacientes com TEA, atesta a importante necessidade de tais intervenções. Essas abordagens geralmente duram cerca de três meses e os estudos mostram resultados significativamente altos, com cerca de metade das crianças respondendo nos grupos de terapia, em comparação com menos de 10% das crianças nos grupos-controle. Infelizmente, os efeitos das intervenções comportamentais na depressão têm sido mais difíceis de documentar (LORD et al., 2018). 

Um tratamento estruturado em forma de manual, denominado Terapia de Interação Família-criança (do inglês, Parent-child Interaction Therapy), aumentou a afetividade positiva compartilhada e a adaptação da criança, consistente com a observação geral de que o treinamento prático dos pais reduz o comportamento disruptivo, mais do que a educação dos pais sozinha. Intervenções para agressão e transtornos de oposição continuam como uma necessidade não atendida para muitas famílias de crianças com TEA, mas o controle do comportamento tradicional pode ajudar. Um debate em andamento é se novas descrições comportamentais, como a Evitação de Demanda Patológica (Pathological Demand Avoidance, uma técnica com popularidade crescente no Reino Unido), são úteis ou prejudiciais. Existem muitas incógnitas sobre a melhor forma de considerar a complexidade das associações entre os déficits do TEA, regulação emocional e diagnósticos comórbidos (como o Transtorno de Oposição Desafiante) e outras dificuldades comportamentais. 

Vários ensaios clínicos randomizados bem projetados mostraram que intervenções de baixa intensidade que orientaram os pais sobre como interagir com seus filhos pequenos com TEA podem resultar em efeitos imediatos no comportamento social e na comunicação das crianças. Esses tratamentos enfatizam o ensino de pais e cuidadores a estabelecer um envolvimento conjunto, evitando ser muito diretivo, criando oportunidades de atenção compartilhada e brincadeiras equilibradas para que as crianças gradualmente desenvolvam mais iniciativa. Os tratamentos também podem ajudar, até certo ponto, a aliviar o sofrimento das famílias e dar a elas algo positivo em que se concentrar. Esses tratamentos tendem a ser não intrusivos para as famílias, de custo relativamente baixo, adaptáveis ​​para a clínica ou casa e para grupos ou individual. Podem ser úteis até mesmo para famílias de crianças muito jovens em processo de investigação diagnóstica que, no final, podem não desenvolver TEA, mas apresentar outros atrasos ou déficits intelectuais e cognitivos (LORD et al., 2018). 

Os tratamentos orientados para a estimulação sensorial constituem uma parte considerável das intervenções precoces e dos tratamentos escolares na América do Norte. Uma pequena quantidade de pesquisas está se acumulando, com as mesmas limitações de outros estudos comportamentais em termos de pequenas amostras e de limitações. As abordagens de integração sensorial aplicadas por terapeutas ocupacionais melhoraram as habilidades sensoriais e motoras a curto prazo em comparação com o cuidado usual em crianças pequenas. Tratamentos envolvendo integração auditiva ainda não produziram resultados consistentemente positivos. Os resultados da musicoterapia têm sido geralmente positivos, embora as limitações nos desenhos dos estudos signifiquem que as conclusões devam ser feitas com cautela. A estimulação ambiental geral melhorou as habilidades cognitivas em dois estudos de pequena escala. Vários componentes relacionados aos sentidos (por exemplo, cobertores pesados, balanços ou escovação) não mostraram efeitos positivos consistentes, exceto talvez a massagem (LORD et al., 2018). 

O sorriso de Ole Ivar Lovaas contrasta com sua personalidade afiada e fria. Os métodos comportamentais utilizados para o tratamento de crianças autistas na década de 1960 são assustadores e bem documentados na literatura. Reproduzo aqui trechos das técnicas utilizadas inicialmente para o controle dos pacientes. Para quem se interessar, sugiro a leitura do livro "Outra Sintonia: a história do autismo" de Donvan e Zucker (2017). Fonte: site "The Lovaas Center".

CONSIDERAÇÕES SOBRE OLE IVAR LOVAAS E O APERFEIÇOAMENTO DA ABA 

Quando estudamos as intervenções já realizadas em crianças e adolescentes com autismo, deparamo-nos com uma história triste de excessos e abusos. Até hoje temos limitações quanto ao manejo de casos mais graves e com alterações do comportamento que desafiam familiares, cuidadores e profissionais. Em tempos recentes, com o desconhecimento sobre a natureza do TEA e sua etiologia, podemos dizer que os pacientes já foram submetidos a todos os testes possíveis de tratamentos e experiências. Atualmente, com as políticas de proteção e direitos dos pacientes com transtornos mentais, podemos vislumbrar a possibilidade de tratamentos mais dignos e baseados em evidências para grande parte dos casos de TEA. Infelizmente, por questões de políticas públicas, em diversas partes do mundo, nem todos receberão os cuidados que merecem. 

Ole Ivar Lovaas nasceu na Noruega e foi para os Estados Unidos em 1950 com uma bolsa de estudos de música no Luther College, de Iowa, antes de descobrir a psicologia, que o levou ao curso de graduação na Universidade de Washington. No início da década de 1960, ele participou de uma equipe da Universidade da Califórnia que testou o “LSD” no tratamento do autismo, mas ficou decepcionado. Exponho novamente trechos do livro “Outra sintonia: a história do autismo”, de Donvan & Zucker (2017), os quais descreveram como foram os primórdios do que se tornaria um dos tratamentos mais utilizados no autismo: 

“Lovaas se decepcionou com a ausência de dados ou testes que demonstrassem a eficácia do tratamento psicanalítico e se decepcionou mais ainda com seu fracasso total em ajudar pessoas com formas mais graves de doenças mentais. Passou a gravitar em direção a uma abordagem radicalmente diferente, que o levou a trabalhar com experimentos com eletricidade – dando choques em crianças deficientes. (...) O primeiro conjunto daquilo que Lovaas denominou “estudos de punição” não empregou o agulhão de gado. Seus experimentos iniciais, realizados em 1964 no Instituto de Neuropsiquiatria da UCLA, envolveram um piso eletrificado. Os sujeitos do estudo eram dois meninos, Mike e Marty, gêmeos de cinco anos, ambos com autismo. Eles não falavam nem reagiam à fala, e de 70% a 80% de seu tempo de vigília envolvia comportamentos que Lovaas queria tentar deter: balançar o corpo, acariciar a si próprios ou agitar de maneira repetitiva as mãos ou os braços. Lovaas também queria tentar fazer com que eles viessem quando os chamassem pelo nome. Tinha intenção de produzir esses dois resultados mediante o uso calculado da dor”. 

“Para tanto, colocou os meninos, um por vez, em um quarto com dois adultos, que ficavam em lados opostos da criança. Os adultos usavam sapato, mas o garoto ficava descalço, a sola dos pés exposta à rede de fitas metálicas presas no chão e ligadas a uma bateria. Quando se acionava um interruptor, uma corrente elétrica passava pelas fitas metálicas, dando um choque em quem as tocasse, coisa que Lovaas descrevia como ‘decerto dolorosa e assustadora’. (...) O experimento começava com a eletricidade já ligada e dando um choque nos pés descalços do garotinho de cinco anos. Ao mesmo tempo, um dos adultos começava a gritar: ‘Venha aqui’, estendendo os braços. Se o menino fosse em direção aos braços abertos, mesmo que movido por um impulso aleatório, a eletricidade era desligada de imediato, fazendo cessar a dor. Se não se movesse depois de três segundos, o garoto recebia um leve empurrão em direção ao adulto que o estava chamando, coisa que também fazia cessar a dor. Cada menino passou por isso cinquenta vezes só na primeira sessão (houve três sessões em três dias). A eletricidade era ligada toda vez que um dos garotos voltava a balançar o corpo ou a agitar os braços. Quando isso acontecia, os adultos gritavam um severo ‘Não!’. Ao mesmo tempo, a eletricidade ficava ligada até que o comportamento indesejável cessasse. (...) Lovaas ficou satisfeito com o resultado, pois os dois meninos adaptaram com rapidez seu comportamento, indo em direção ao adulto de braços abertos quando convidados, e passaram a obedecer ao ‘não’ gritado. Na opinião de Lovaas, ficaram ‘mais alertas, afetuosos e […] o que era surpreendente, pareciam felizes durante a evitação bem-sucedida do choque’. (...) Mas o efeito não foi permanente”. 

“(...) Foi depois desses experimentos que Lovaas adquiriu um ‘Hot-Shot’, que era o nome comercial de uma série de ‘agulhões elétricos de gado’, fabricados em vários tamanhos e cores por uma empresa localizada no centro de uma região de vacas leiteiras em Savage, Minnesota. O que Lovaas comprou tinha trinta centímetros de comprimento e descarregava 1400 volts. Fora concebido para uso em animais de novecentos quilos. Empregado em seres humanos, causava muita dor, coisa que ele podia atestar, pois o havia experimentado em si próprio, assim como em alguns de seus assistentes. Embora a dor durasse apenas alguns segundos, eles diziam que era como se um dentista lhes perfurasse o dente sem anestesia. (...) Essa nova rodada de estudos de punição foi levada a cabo em três crianças institucionalizadas transferidas em caráter temporário para a custódia de Lovaas para fins de pesquisa – Linda e John, ambos de oito anos, e Gregg, de onze. (...) Os choques eram uma tentativa de controlar o comportamento mais horripilante que os três tinham em comum: o de agredir a si mesmos fisicamente. Os três esmurravam com ferocidade o próprio rosto, em especial as orelhas, ou batiam a cabeça em qualquer aresta pontiaguda e dura que houvesse por perto”. 

“(...) John foi o primeiro. Durante cinco minutos, ficou livre das amarras nas mãos e nos pés e sentado no colo de um enfermeiro. Lovaas sentou-se à sua frente, o Hot-Shot pronto. John bateu em si mesmo imediatamente. Lovaas estendeu o braço, encostou o aparelho em sua perna e apertou o gatilho. O choque de um segundo de duração surpreendeu o menino de oito anos. A dor instantânea fez com que se encolhesse, e um pequeno tremor lhe percorreu o corpo. Mas isso também interrompeu a autolesão, pelo menos naquele momento. Depois de uma pausa, John recomeçou a socar o próprio rosto. Lovaas deu-lhe mais um choque na perna. Seguiu-se outra interrupção da automutilação, mais longa dessa vez. Os dados não são claros, mas parece que John e Lovaas repetiram esse padrão pela terceira vez e possivelmente por mais uma, antes que decorressem os cinco minutos. Um resultado, porém, foi indiscutível: o choque retardou de maneira extraordinária o ritmo das pancadas de John. (...) Lovaas também conseguiu controlar a autodestrutividade das duas outras crianças, Linda e Gregg”. 

“Às vezes se atribui equivocadamente a Lovaas a invenção da análise comportamental aplicada (Applied Behavior Analysis, ABA), mas, na verdade, ela foi em grande parte o trabalho de um grupo de psicólogos em atividade na Universidade de Washington no final da década de 1950 e no começo da de 1960. Sidney Bijou, por exemplo, foi um dos primeiros pesquisadores que testaram o uso da ABA em crianças com deficiências. Ele trabalhou com Skinner antes de assumir a diretoria do Instituto de Desenvolvimento Infantil da universidade em 1948. (...) Em julho de 1962, Jerman Rose, psiquiatra que dirigia a ala infantil do Hospital Estadual Western, uma instituição psiquiátrica, entrou em contato com Bijou. Treinado em psicanálise, Rose precisava com urgência de auxílio com um menino especialmente problemático que o tratamento psicanalítico, por mais intenso que fosse, parecia não ajudar. Bijou delegou o caso a dois analistas comportamentais da Universidade de Washington. Um deles, Todd Risley, era um estudante de pós-graduação no departamento de psicologia; ou outro, Monroe Wolf, professor assistente de pesquisa. O garoto de três anos, se chamava Richard. Conhecido por todos como ‘Dicky’, tinha autismo. (...) O ‘estudo de Dicky’, publicado na Behavior Research and Therapy em 1964, representa o primeiro uso indiscutivelmente modificador da análise comportamental aplicada para instilar comportamentos benéficos em uma criança com autismo e, ao mesmo tempo, eliminar comportamentos não só perturbadores do aprendizado como fisicamente nocivos. Se não fossem Wolf e sua equipe, o menino teria ficado cego antes de completar cinco anos” (DONVAN & ZUCKER, 2017).

 

"Gritos, tapas e amor" - Reportagem da revista "Life" da primavera de 1965. "A essa altura, Lovaas estava no seu segundo ou terceiro ano de experimentos usando a ABA com crianças autistas". "Em toda série de imagens, homens engravatados de meia-idade parecem controlar aquele cenário aparentemente desvairado dentro de um laboratório da UCLA" (DONVAN & ZUCKER, 2017). Fonte: Duke

PSICOFARMACOTERAPIA 

A farmacologia baseada em evidências no TEA está atualmente limitada ao tratamento de comportamentos (ou sintomas-alvo) ou comorbidades. Não existe até o momento um medicamento que trate o autismo diretamente. A Risperidona e o Aripiprazol melhoraram os sintomas de irritabilidade ou agitação em crianças e adolescentes com TEA em ensaios clínicos randomizados. Em geral, com o uso desses dois medicamentos, a maioria das crianças (mas não todas) apresenta melhora na irritabilidade e agitação, o que inclui agressão, autolesão e outros comportamentos disruptivos. A Risperidona é um antagonista dos receptores dopaminérgicos do tipo 2 (D2) e dos receptores serotoninérgicos do tipo 2A (5-HT2A). O Aripiprazol funciona como um agonista parcial D2 e antagonista 5-HT2A – são classificados dentro da classe comumente denominada antipsicóticos atípicos (STAHL, 2017). Nem todos os medicamentos dessa família são úteis no TEA. Esses dois psicofármacos também podem causar eventos adversos, incluindo sedação e ganho de peso, aumentando o risco de problemas de saúde posteriores (PRESTON et al., 2015; STAHL, 2017; LORD et al., 2018). 

O Aripiprazol é aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration) para o manejo da irritabilidade de crianças e adolescentes com autismo dos 6 aos 17 anos. A Risperidona é aprovada para a mesma indicação entre as idades de 5 e 16 anos (STAHL, 2017). Apesar das limitações quanto aos psicofármacos aprovados por agências reguladoras para o TEA, o uso “off-label” acaba se tornando uma prática comum nos consultórios de psiquiatras da infância e adolescência. Devemos considerar que nem todas as crianças com alterações de comportamento grave irão responder à Risperidona ou Aripiprazol. Outra questão envolve as comorbidades do TEA com outros transtornos mentais - cerca de 70% das pessoas com transtorno do espectro autista podem ter um transtorno mental comórbido, e 40% podem ter dois ou mais transtornos mentais comórbidos - segundo o DSM-5. Portanto, os psiquiatras devem considerar a possibilidade de comorbidade do autismo com quadros fóbicos e ansiosos, transtorno de hiperatividade/déficit de atenção (TDAH), transtornos do humor, transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), sintomas psicóticos, dentre outros. 

Nesses casos, dependendo da idade e sintomatologia, o profissional poderá utilizar outros medicamentos (considerando para todos os casos de comorbidade psiquiátrica a idade e as indicações do FDA para o tratamento na infância e adolescência). Quando pensamos em sintomas depressivos, ansiosos, fóbicos ou obsessivo-compulsivos, medicamentos da família dos Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS) como, por exemplo, Fluoxetina, Sertralina, Escitalopram, Fluvoxamina e Citalopram poderão ser utilizados (PRESTON et al., 2015; STAHL, 2017; TURNER, 2020). 

Diante da presença de sintomas psicóticos (que não fazem parte do TEA), o uso de outros antipsicóticos pode ser indicado. O Haloperidol poderá ser prescrito em ambientes de emergência, quando um quadro de agitação psicomotora importante ou agressividade justificarem o seu uso. Este medicamento também poderá ser usado, em doses que variam conforme o peso, idade e tolerabilidade, como tratamento de manutenção das alterações comportamentais severas que não responderam aos antipsicóticos atípicos. Stahl (2017) descreve o Haloperidol como uma droga de segunda linha aprovada pelo FDA para alterações graves do comportamento em crianças. Dentro desta última classe, além da Risperidona e Aripiprazol, existem outros antipsicóticos, não aprovados especificamente para TEA: 

*Lurasidona: uso off-label para alterações comportamentais em crianças e adolescentes (STAHL, 2017); 

*Olanzapina: uso off-label para alterações comportamentais em crianças e adolescentes (STAHL, 2017; TURNER, 2020); 

*Quetiapina: uso off-label para alterações comportamentais em crianças e adolescentes (STAHL, 2017; TURNER, 2020); 

*Clorpromazina: aprovada pelo FDA para crianças hiperativas que apresentam atividade motora excessiva, acompanhada de transtornos da conduta, consistindo de alguns ou todos os seguintes sintomas à impulsividade, dificuldade para sustentar a atenção, labilidade do humor e baixa tolerância a frustração (STAHL, 2017). A Clorpromazina, assim como o Haloperidol, Levomepromazina e Periciazina, são antipsicóticos convencionais, disponíveis no Brasil. A Levomepromazina e a Periciazina pertencem à mesma família da Clorpromazina (fenotiazínicos) e são medicamentos frequentemente prescritos de forma off-label para o controle de alterações comportamentais em crianças e adolescentes. 

Novamente, esses medicamentos possuem suas indicações, efeitos colaterais e restrições para o uso em crianças, devendo o profissional esclarecer com detalhes os familiares sobre a balança risco-benefício. 

O anticonvulsivante e estabilizador do humor Valproato de Sódio pode ser utilizado também em casos de agressividade, irritabilidade e labilidade do humor. Não existem até o momento dados suficientes que indiquem o uso de outros estabilizadores do humor. O Valproato de Sódio possui diversos efeitos colaterais, incluindo náusea, prejuízo da atenção, reações cutâneas (incluindo a Síndrome de Stevens-Johnson), toxicidade hepática e pancreática.Em mulheres, possui risco de teratogênese e associação com síndrome dos ovários policísticos (TURNER, 2020). 

Alguns medicamentos normalmente usados ​​para tratar o TDAH, incluindo metilfenidato, lisdexanfetamina, atomoxetina, clonidina e guanfacina, também mostram benefícios para os sintomas de TDAH no TEA, que ocorrem em mais de um quarto das crianças. Cada um desses medicamentos produz menos benefícios e mais eventos adversos em indivíduos com TEA do que na população geral com TDAH. Os estudos disponíveis sugerem que esses medicamentos devem ser limitados ao uso em crianças com TEA que têm TDAH concomitante, o que é feito como um diagnóstico separado de acordo com o DSM-5 (LORD et al., 2018; STAHL, 2017; TURNER, 2020). 

Crianças com TEA, epilepsia concomitante ou outros distúrbios neurológicos devem ser tratadas com base em evidências em crianças sem autismo. É razoável adaptar da mesma forma as evidências da população pediátrica geral para o tratamento de transtornos mentais que ocorrem simultaneamente com TEA, como ansiedade e transtornos de humor. Até o momento, apesar da frequente ocorrência de epilepsia, transtornos de ansiedade e transtornos do humor, em pacientes com TEA, nenhum ensaio clínico randomizado avaliou se os medicamentos para esses quadros mostraram taxas de resposta semelhantes ou eventos adversos em pessoas com autismo. Deve-se ter cuidado, portanto, com preferência para tratamentos de baixo risco, incluindo intervenções comportamentais ou psicossociais quando indicadas (LORD et al., 2018). 

Alguns médicos, incluindo aqueles que descrevem suas práticas como biomédicas ou holísticas, prescrevem vários tratamentos que não têm nenhuma evidência e nenhuma plausibilidade biológica no TEA. Alguns suplementos, como o sulforafano e o ácido fólico, têm alguma plausibilidade biológica e algumas evidências do tipo estudo-piloto, mas mais estudos são necessários. Deve-se ter cuidado para evitar danos associados a certos tratamentos não baseados em evidências, como toxicidade devido a agentes quelantes ou oxigênio hiperbárico. Os médicos devem evitar que esses tratamentos distraiam ou desviem recursos de intervenções comportamentais ou educacionais baseadas em evidências (LORD et al., 2018). 

As dietas sem glúten e sem caseína correspondem às intervenções dietéticas restritivas mais frequentemente implementadas para indivíduos com TEA. Três revisões foram publicadas destacando a má qualidade dos estudos e a falta de evidências para esta intervenção (PARR, 2008; JAMES et al., 2011; COUTEUR & SZATMARI, 2015). Com relação à suplementação de ácido graxo, James et al. (2011) concluíram que não houve diferenças entre os indivíduos com autismo que receberam ácidos graxos ômega-3 e o grupo de placebo. 

REFERÊNCIAS 

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